TIPlopedi - Kullanıcı katkıları [tr]

M. extensor carpi radialis longus

2025-12-24T18:56:32Z

Drhakan: " M. Extensor carpi radialis longus *'''Anatomi''': Bu kas humerusun lateral epikondilinden kaynaklanır ve ikinci metakarpal kemiğin tabanına yerleşir . *'''Anlamı''': Bileğin anahtar ekstansörüdür ve radyal deviasyona yardımcı olur. *'''İşlev''': Bileğin ekstansiyonu ve radyal deviasyon. *'''Sinir''' : Radyal sinir . *'''Beslenme:''..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Dosya:Extensor carpi radialis longus.png|alt=ekstensor carpi radialis longus kas görseli|küçükresim|M. Extensor carpi radialis longus]]

*'''Anatomi''': Bu kas humerusun lateral epikondilinden kaynaklanır ve ikinci metakarpal kemiğin tabanına yerleşir .
*'''Anlamı''': Bileğin anahtar ekstansörüdür ve radyal deviasyona yardımcı olur.
*'''İşlev''': Bileğin ekstansiyonu ve radyal deviasyon.
*'''Sinir''' : Radyal sinir .
*'''Beslenme:''' Radyal arter .

Von Willebrand hastalığı

2025-07-28T19:01:41Z

Drhakan:

Von Willebrand Hastalığı (VWD), en yaygın kalıtsal kanama bozukluğudur ve dünya çapında milyonlarca insanı etkilemektedir. Bu hastalık, kanın pıhtılaşmasında kritik bir rol oynayan Von Willebrand Faktörü (VWF) adlı proteinin eksikliği veya işlev bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar. VWD, hemofili kadar bilinmese de, toplumda daha yaygın görülmektedir ve hafiften şiddetliye kadar değişen kanama semptomlarına neden olabilir.
----

=== '''1. Von Willebrand Faktörü (VWF) ve İşlevi''' ===
Von Willebrand Faktörü (VWF), endotel hücreler ve megakaryositler tarafından sentezlenen büyük bir multimerik proteindir. VWF, genetik olarak 12. kromozomun kısa kolunda (12p13.2) bulunan VWF geni tarafından kodlanır. Bu protein, kanın pıhtılaşma sürecinde iki temel işlevi yerine getirir:

#'''Trombosit Adhezyonu:''' VWF, damar hasarı sonrası trombositlerin subendotelyal kollajene bağlanmasını sağlar. Bu süreç, trombositlerin hasarlı bölgeye yapışmasını ve birincil trombosit tıkacının oluşumunu kolaylaştırır. VWF, özellikle yüksek kesme kuvveti (shear stress) altında bu işlevi yerine getirir (1).
#'''Faktör VIII Stabilizasyonu:''' VWF, Faktör VIII'i proteolitik degradasyondan korur ve plazma yarı ömrünü uzatır. VWF olmadan, Faktör VIII hızla parçalanır ve kanama riski artar (2).

VWF, plazmada multimerler halinde bulunur. Bu multimerler, proteinin fonksiyonel aktivitesini belirler. Büyük multimerler, trombosit adhezyonu için daha etkilidir, ancak daha hızlı parçalanma eğilimindedir.
----

=== '''2. Von Willebrand Hastalığının Sınıflandırılması''' ===
VWD, klinik ve laboratuvar bulgularına göre üç ana tipe ayrılır. Her tip, VWF'nin kantitatif veya kalitatif bozukluğuna göre farklılık gösterir.

==== '''2.1. Tip 1 VWD''' ====
*'''Prevalans:''' En yaygın formdur ve tüm VWD vakalarının %70-80'ini oluşturur (3).
*'''Patofizyoloji:''' VWF'nin kısmi kantitatif eksikliği söz konusudur. VWF düzeyleri genellikle normalin %20-50'si arasındadır.
*'''Klinik Bulgular:''' Hastalar genellikle hafif kanama semptomları gösterir. Burun kanamaları, diş eti kanamaları ve ciltte morarma sık görülür. Kadınlarda ağır adet kanamaları (menoraji) yaygındır.

==== '''2.2. Tip 2 VWD''' ====
Tip 2 VWD, VWF'nin kalitatif bozukluğu ile karakterizedir ve dört alt tipe ayrılır:

*'''Tip 2A:''' VWF'nin büyük multimerlerinin yokluğu veya azalması söz konusudur. Bu, trombosit adhezyonunun bozulmasına neden olur (4).
*'''Tip 2B:''' VWF'nin trombosit reseptörü GPIb'ye anormal bağlanması söz konusudur. Bu, trombositopeniye (düşük trombosit sayısı) yol açabilir (5).
*'''Tip 2M:''' VWF'nin trombositlere bağlanma yeteneği bozulmuştur, ancak multimer yapısı normaldir.
*'''Tip 2N:''' VWF'nin Faktör VIII'e bağlanma yeteneği bozulmuştur. Bu, hemofili A'yı taklit eden bir klinik tabloya neden olabilir (6).

==== '''2.3. Tip 3 VWD''' ====
*'''Prevalans:''' En nadir ve en şiddetli formdur. Tüm VWD vakalarının %1-5'ini oluşturur (7).
*'''Patofizyoloji:''' VWF'nin tamamen yokluğu söz konusudur. Faktör VIII düzeyleri de ciddi şekilde düşüktür.
*'''Klinik Bulgular:''' Hastalar ciddi kanama eğilimi gösterir. Spontan eklem ve kas içi kanamalar, hemofiliye benzer bir klinik tablo oluşturabilir.

----

=== '''3. Klinik Bulgular''' ===
VWD'nin klinik bulguları, hastalığın tipine ve şiddetine bağlı olarak değişkenlik gösterir. Yaygın semptomlar şunları içerir:

*'''Burun Kanamaları (Epistaksis):''' Sık ve uzun süren burun kanamaları, özellikle çocuklarda yaygındır.
*'''Diş Eti Kanamaları:''' Diş fırçalama veya diş çekimi sonrası uzamış kanamalar görülebilir.
*'''Ciltte Kolay Morarma (Ekimoz):''' Küçük travmalar sonrası ciltte morluklar oluşabilir.
*'''Cerrahi veya Travma Sonrası Uzamış Kanama:''' Cerrahi işlemler veya yaralanmalar sonrası kanamanın durdurulması zor olabilir.
*'''Kadınlarda Ağır Adet Kanamaları (Menoraji):''' Adet dönemlerinde aşırı kanama, demir eksikliği anemisine neden olabilir (8).

----

=== '''4. Tanı Yöntemleri''' ===
VWD tanısı, klinik bulgular ve laboratuvar testleri ile konur. Temel tanı testleri şunları içerir:

*'''VWF Antijen Testi (VWF:Ag):''' VWF'nin plazma konsantrasyonunu ölçer. Tip 1 ve Tip 3 VWD'de düşük seviyeler görülür (9).
*'''Ristosetin Kofaktör Aktivitesi (VWF:RCo):''' VWF'nin trombositlerle etkileşim yeteneğini değerlendirir. Tip 2 VWD'de bozulmuştur.
*'''Faktör VIII Aktivitesi:''' Faktör VIII'in fonksiyonel aktivitesini ölçer. Tip 2N ve Tip 3 VWD'de düşük seviyeler görülür.
*'''Multimer Analizi:''' VWF multimerlerinin yapısını ve dağılımını değerlendirir. Tip 2A ve Tip 2B VWD'de anormal multimer dağılımı görülür (10).

----

=== '''5. Tedavi Seçenekleri''' ===
VWD tedavisi, hastalığın tipine ve kanamanın şiddetine göre planlanır. Temel tedavi yaklaşımları şunları içerir:

*'''Desmopressin (DDAVP):''' Hafif ve orta şiddetteki VWD'de tercih edilen ilk basamak tedavidir. VWF ve Faktör VIII salınımını uyarır. Özellikle Tip 1 VWD'de etkilidir (11).
*'''VWF İçeren Konsantreler:''' Şiddetli kanamalarda veya DDAVP'ye yanıt alınamayan durumlarda kullanılır. Tip 2 ve Tip 3 VWD'de tercih edilir.
*'''Antifibrinolitik Ajanlar (örn. Traneksamik Asit):''' Mukozal kanamaların kontrolünde yardımcı olur. Diş çekimi veya cerrahi işlemler sonrası kullanılabilir.
*'''Hormonal Tedaviler:''' Kadınlarda ağır adet kanamalarının yönetiminde doğum kontrol hapları veya hormonal spiral kullanılabilir (12).

----

=== '''6. Prognoz ve Takip''' ===
VWD genellikle iyi bir prognoza sahiptir ve uygun tedavi ile hastalar normal bir yaşam sürebilir. Ancak, hastaların düzenli olarak takip edilmesi ve kanama risklerinin değerlendirilmesi önemlidir. Özellikle cerrahi işlemler öncesi VWF düzeylerinin kontrol edilmesi gereklidir.

=== Kaynaklar ===
#Sadler, J. E. (2005). "Von Willebrand disease type 1: a diagnosis in search of a disease". ''Blood'', 105(5), 1914-1915.
#James, P. D., & Lillicrap, D. (2013). "Von Willebrand disease: clinical and laboratory lessons learned from the von Willebrand disease prophylaxis network". ''Journal of Thrombosis and Haemostasis'', 11(s1), 162-169.
#Rodeghiero, F., Castaman, G., & Tosetto, A. (2009). "How I treat von Willebrand disease". ''Blood'', 114(6), 1158-1165.
#Federici, A. B. (2004). "Diagnosis of von Willebrand disease". ''Haemophilia'', 10(s4), 169-176.
#National Hemophilia Foundation. (2020). "Von Willebrand Disease". [Online] Available at: <nowiki>https://www.hemophilia.org</nowiki>
#Laffan, M. A., & Lester, W. (2014). "Von Willebrand disease: diagnosis and management". ''British Journal of Haematology'', 167(4), 453-465.
#Federici, A. B., et al. (2002). "The natural history of von Willebrand disease: a multicenter study". ''Blood'', 99(1), 1-8.
#Nichols, W. L., et al. (2008). "Von Willebrand disease (VWD): evidence-based diagnosis and management guidelines, the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) Expert Panel report". ''Haemophilia'', 14(2), 171-232.
#Castaman, G., & Federici, A. B. (2011). "Inherited von Willebrand disease: pathophysiology, diagnosis, and treatment". ''Seminars in Thrombosis and Hemostasis'', 37(5), 530-537.
#Leebeek, F. W., & Eikenboom, J. C. (2016). "Von Willebrand's disease". ''New England Journal of Medicine'', 375(21), 2067-2080.
#Sadler, J. E., et al. (2006). "Update on the pathophysiology and classification of von Willebrand disease: a report of the Subcommittee on von Willebrand Factor". ''Journal of Thrombosis and Haemostasis'', 4(10), 2103-2114.
#Mannucci, P. M. (2004). "Treatment of von Willebrand's disease". ''New England Journal of Medicine'', 351(7), 683-694.
----

M. flexor carpi radialis

2025-05-24T16:31:50Z

Drhakan: " M. flexor carpi radialis * '''Anatomi''': Bu kas humerusun medial epikondilinden kaynaklanır ve ikinci metakarpal kemiğin tabanına yerleşir . * '''Anlamı''': Bileğin anahtar fleksörüdür ve radyal abduksiyona yardımcı olur. * '''İşlev''': Bileğin fleksiyonu ve radyal abduksiyonu. * '''Sinir Tedariki''': Medyan sinir . * '''Kan Temini''': U..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Dosya:Flexor-carpi-radialis-horizontal.png|alt=flexor carpi radialis kası görseli|küçükresim|M. flexor carpi radialis]]

* '''Anatomi''': Bu kas humerusun medial epikondilinden kaynaklanır ve ikinci metakarpal kemiğin tabanına yerleşir .
* '''Anlamı''': Bileğin anahtar fleksörüdür ve radyal abduksiyona yardımcı olur.
* '''İşlev''': Bileğin fleksiyonu ve radyal abduksiyonu.
* '''Sinir Tedariki''': Medyan sinir .
* '''Kan Temini''': Ulnar arter .
* Antagonist: M. Extensor carpi radialis brevis, M. Extensor carpi radialis longus

Kategori:Anaflaksi

2025-06-09T12:33:28Z

Drhakan: Boş bir sayfa oluşturdu

Anaflaksi Tedavisi

2025-06-09T12:28:29Z

Drhakan:

Anaflaktik reaksiyon geçiren hastada hava yolu tıkanıklığı ve hipotansiyon gerçek acil durumdur ve hızla değerlendirilip tedavi edilmesi gerekir. Ajan tespit edilebiliyorsa ve temas sürüyorsa hemen kesilmelidir. ABC’si hızla değerlendirilmelidir. Havayolu anjioödem açısından gözden geçirilmelidir. Hastada respiratuar distrese neden olan anjioödem ise hasta bekletilmeden 1 numara küçük ET tüp ile entübe edilmelidir. Hastanın pulse-oksimetresini %92’nin üstünde tutabilmek için yoğun oksijen verilmelidir. Eğer [[hipoksemi]] %100 oksijen tedavisine rağmen yanıtsız ise hasta yine entübe edilmelidir. Vitalleri hızlı şekilde alınıp değerlendirilmelidir. Hemen geniş damaryolu açılarak 1-2L IV izotonik bolus (çocukta 20mg/kg) başlanmalıdır. SF ve epinefrine yanıtsız hipotansiyonda kolloid başlanmalı ve kardiyak monitörizasyon ve pulse-oksimetre monitörizasyonu yapılmalıdır. Myokardiyal iskemi ve aritmi yönünden EKG çekilmelidir.
Anaflaktik reaksiyonların 1. basamak tedavisi oksijen, IV sıvı, epinefrin ve H1 reseptör blokerlerini içerir. Primer ilaçlar epinefrin ve H1 resptör blokerleridir. Diğerleri B2-agonist, H2 reseptör blokerleri, steroidler, glukagon, aminofilindir. Bunlar 2. basamak tedavide yer alırlar.
==Tedavide Kullanılan İlaçlar==
===Parenteral adrenerjik ajanlar===
Anaflaksinin ciddi kardiyovasküler, kutanöz, gastrointestinal ve pulmoner manifestasyonlar-ında kullanılır.
Epinefrin: (Epipen, adrenalin) Şok, anjioödem, hava yolu obstruksiyonu, bronkospazm, ürtiker gibi ciddi anaflaktik reaksiyonlarda SC, IV, ET tüpten veya refrakter şokta kontinue infüzyon şeklinde verilebilir.
Erişkin dozu:
0.3-0.5ml 1/1000 solüsyon SC en az 15 dakikada 1 tekrar
1ml 1/10000 solüsyon 10cc SF içinde dilüe IV yavaş
0.3-0.5ml 1/1000 solüsyon SL en az 15 dakikada 1 tekrar
1ml 1/1000 solüsyon ET’ten (10cc SF ile dilüe)
0.1-1microg/kg/dak IV infüzyon dozu
ACLS’de 500ml %5 Dx ve SF içine 1microg 1/1000
1-4microg/dak (0.5-2mlt/dak) öneriliyor.
Pediatrik dozu:
0.001ml/kg 1/1000 SC q 15 dak.
0.001ml/kg 1/10000 IV bolus
0.001ml/kg 1/1000 SL q 15 dak.
0.001ml/kg 1/1000 ET 1-3cc izotonik dilüe
0.1-1microg/kg/dak. IV infüzyon
Kontrendikasyonları: KAH, kontrol edilemeyen HT, ventriküler aritmi, 2. trimestir gebelik
Yan etkileri: Kardiyak iskemi, aritmi, [[anksiyete]], tremor, hipertansiyon, SAK
Etkileşim: Sempatomimetikler ile birlikte kullanılırsa etkisi artmaktadır. Digital ile birlikte kullanım aritmiyi arttırır. TCA ve MAO inhibitörleri ile birlikte kullanımı kardiyak etkilerini arttırır.
Epipen - Epipen Jr Aouto-Injektor (center)
Epipen > 0.3cc 1/1000 epinefrin solüsyonu
Epipen Jr > 0.3cc 1/2000 epinefrin solüsyonu
Anakit (Bayer) > 0.3cc 1/1000 epinefrin solüsyonu paket form

===İnhale Beta-Agonist===
Bronkospazm varsa ve/veya bilinen astım hastalarında kullanılır.
Albuterol: (Proventil, Ventolin)
Erişkin dozu:
0.5ml %0.5 solüsyon 2.5cc SF nebulizer 15 dakikada bir
Pediatrik dozu:
0.03-0.05ml/kg %0.5 solüsyon 2.5cc SF nebulizer 15 dakikada bir
Kontrendikasyonları: Koroner yetmezlik, ciddi hipertansiyon
Etkileşim: Sempatomimetik ajanlarla aditif etkileşim gösterir. Digital ile birlikte kullanımında aritmi riski artar. TCA ve MAO inhibitörleriyle birlikte kullanımı sonucu kardiyovasküler etki artar.
Not: Ciddi ve yanıtsız bronkospazm varsa aminofilin 5mg/kg IV 30 dakika içinde gidecek şekilde verilmelidir.

===H1 reseptör blokerleri (Antihistaminikler)===
Ciddi deri reaksiyonları ile giden anaflakside etkilidir. Kardiyak ve respiratuar etkileri de bir miktar azaltmaktadır. Hızlı etki için IV kullanılabilir. IM yol effektiftir fakat lokal deri irritasyonu yapar. Peroral doz parenteral dozdan fazla olmalıdır çünkü %50’si karaciğerde metabolize olur. Reaksiyon sonrası 2-3 gün daha kullanımına devam edilir.
Diphenhydramine: (Benadryl)
Erişkin dozu:
25-50mg IV/IM 4-6 saatte bir
50mg PO 4-6 saatte bir
Pediatrik dozu:
1-2mg/kg IV/IM 4-6 saatte bir
2mg/kg PO 4-6 saatte bir
Kontrendikasyonları: MAO inhibitörleri ile etkileşir.
Etkileşim: SSS depresörleri etkilerini potansiyelize eder. Alkolle birlikte disülfiram benzeri etki gözlenir.
Yan etkileri:Glokomu, hipertansiyonu, peptik ulcusu ve üriner obstrüksiyonu alevlendirir.

===H2 reseptör blokerleri (Antihistaminikler)===
Allerjik reaksiyonlarda ikincil ilaçlar olarak kullanılırlar. H1 reseptör blokerleri ile aditif etki gösterirler. First line terapide yeri yoktur. Ürtikeryal lezyonlarda verilebilir.
Cimetidine: (Tagement) prototip: Diğer H2 reseptör blokerlerinden daha az efektifdir.
Erişkin dozu:
300mg PO/IV/IM 4*1
Pediatrik dozu:
5-10mg/kg PO/IM/IV 4*1
Etkileşim: Mikrozomal enzim inhibitörü olduğu için varfarin, benzodiyazepin, [[lidokain]], TCA, teofilin gibi ilaçların etkilerini arttırır.
Yan etki: Başağrısı, [[konfüzyon]], hipotansiyon, aritmi

===Kortikosteroidler===
Bronkospazm ve kutanöz lezyonlara etkilidir. Ciddi reaksiyonlarda kullanılabilir ama epinefrin ve H1 reseptör blokerleri kadar güçlü değildir. KVS semptomlarına etkileri azdır. Astımlı hastalarda kullanılabilir.
Erişkin dozu:
40-250mg IV/IM 4*1
2-60mg PO 4*1
Pediatrik dozu:
1-2mg/kg IV/IM 4*1
1mg/kg PO 4*1
Etkileşim: NSAİİ ile birlikte kullanımı ülseratif etkiyi arttırır. Myastenia graviste güçsüzlüğü arttırır. Viral enfeksiyonu dissemine hale getirebilir.
Yan etki: Kronik kullanımında immün supresyon görülebilir.

===Glukagon===
İnotropik, kronotropik, [[vazoaktif]] etkilerini Beta-blokerlerden bağımsız olarak gösterir. Endojen katekolamin salınımını arttırır. Beta-bloker alan ve hipotansiyonu olan, sıvı tedavisi ve epinefrine yanıtsız hastalarda hipotansiyon çözülene kadar verilebilir.
Erişkin dozu:
1-10mg IV/IM/SC
5-15mg/dak (1-2mg 5 dakikada bir IV) infüzyon
Pediatrik dozu:
0.02mg/kg
Etkileşim: Antikoagülanlarla etkileşir. Bu yüzden PT takibi gerekmektedir.
Yan etki: Kan glukoz düzeyi takip edilmelidir. Bulantı, kusma, hipokalemi, başdönmesi yapar.

==Yatış==
Tedaviye cevapsız [[anaflaksi]] ve anstabil hasta
Rekürren reaksiyon ve sekonder komplikasyonlar (MI)
Senkopa bağlı travma bulguları
Entübasyon ihtiyacı
Komorbit hastalık, yaş
Beta-bloker alan ve daha önce uzamış [[anaflaksi]] geçiren hasta
Epinefrin alan hastalar en az 6 saat izlenmelidir. Hastaneye uzak yaşama ve yalnız yaşama dikkate alınmalıdır.

==Taburcu==
Tedaviye cevap veren hastalar gözlemden sonra
Etkenle teması önleyebileceği konusunda bilgilendirilmeli
Hasta allerjen tespiti ve ileri tedavi için allerjiste sevk edilmeli
Anaflaktik reaksiyon geçirdiğine dair Medic Alert (uyarıcı) bilezik verilmeli
Beta-bloker alıyorsa hipertansiyon ajanını değiştirmesi
Semptomlar tekrarlarsa hızla hastaneye gelmesi
Epipen reçete edilerek ve bilgilendirerek taburcu edilebilir.

==Komplikasyonlar==
Myokardiyal iskemi, KAH, aritmi
Uzamış hipotansiyona bağlı beyin hasarı
CVO
Anaflaktik senkopa bağlı travma
Ölüm

<noinclude>

</noinclude>
[[Kategori:Anaflaksi]]

Anaflaksi

2025-06-09T12:29:27Z

Drhakan:

Anaflaksi literatürde tutarsız olarak kullanılan bir terim olup hipotansiyon veya ciddi hava yolu tıkanıklığı ile karakterize Ig E bağımlı mast hücre mediatörlerinin oluşturduğu ciddi sistemik hipersensitivite reaksiyonu olarak tanımlanabilir.
Hipersensitivite prezente edilen ajana (allergen) karşı artmış immün sistem yanıtıdır. Anaflaksi bu yanıtın son halidir.
Anaflaktoid reaksiyon sensitizan temasına gerek duymayan, Ig E mediatörlüğünde oluşmayan mast hücrelerini direk stimülasyonla degrade eden kliniği ve tedavisi anaflaksi gibi tanımlanan durumdur.

==Epidemiyoloji==
Anaflaksi riskini arttıran yaş, meslek grubu, coğrafi faktör, ırk, cinsiyet gibi bir faktör belirlenememiştir. Tek risk faktörü sensitizan ajanla önceden karşılaşma öyküsüdür. Bu risk böcek ısırıklarında %40-60, radyokontrast ajanlarla %20-40, penisilinle %10-20’dir.
İdiopatik anaflaksi için atopik bireyler (astma, allerjik rinit, atopik dermatit) non atopik bireylere göre daha risklidir.
Bazı çalışmalar tropikal bölgelerde anaflaksi riskinin yüksek olduğunu göstermiştir. Yine erkeklerin endüstriel ve ev dışı ajanlara kadınlardan daha fazla maruz kalmasından dolayı riskin yüksek olduğu rapor edilmiştir. Yaşlılarda komorbit durumlardan dolayı ölüm riski yüksektir. Bir çalışmada gösterilmiş ki acil servis popülasyonunda toplam allerjik reaksiyon insidansı %0.5, anaflaksi insidansı %0.02’dir. ACLS’e göre yıllık insidans tam olarak bilinmemektedir. ABD’de yakın zamanda anaflaksi insiansı 100000’de 30 olarak saptanmıştır. İngiltere’de yapılan bir çalışmada 2300 acil başvurusundan 1 tanesi anaflaksi olarak rapor edilmiştir. Her yıl ABD’de fatal anaflaktik reaksiyonun yıllık insidansı 1 milyon hospitalize hastada 154 olarak görülüyor.

==Etyoloji==

*İdiopatik
*İlaç (Penisilinler, sefalosporinler, aspirin, TMP-SMX, vankomisin, NSAİİ)
*Besin (Balık, fındık, süt, yumurta, buğday, tartrazin, yerfıstığı, soya fasülyesi, monosodyum glutamat)
*Hymenoptera (Bal arısı, eşek arısı, ateş karıncası vb.)
*Radyokontrast ajnalar (İyot, hiperosmolar ajanlar vb.)
*Diğer (Latex, insekt)

==Patofizyoloji==
Allerjik ya da hipersensitivite reaksiyonları, lokalize kaşıntıdan anaflaktik şok ya da ölüme varan değişkenlik gösterir. Allerjik reaksiyonun altında yatan temel mekanizma mast hücre degranülasyonu ve mediatör salınımıdır.
<noinclude>

</noinclude>
[[Kategori:Anaflaksi]]

Anaflaksi Tanısı

2025-06-09T12:29:56Z

Drhakan:

Anaflakside hastanın semptom ve bulguları etkilenmiş organ sistemlerine ve atağın ciddiyetine bağlıdır. Vitaller normal olabildiği gibi çok bozuk da olabilir.

==Deri ve mukozal bulgular==
Klasik deri manifestasyonu ürtiker ve anjioödemdir. Gözlerde kaşıntı, konjunktival hiperemi gözlenir. [[Nazal]] konjesyon, aksırık, coryza görülebilir.

==Solunum sistemi bulguları==
Orofarenks, dil tutulumu olduğunda üst solunum yolları tehlikeye girebilir. Ses kısıklığı, boğazda yanma hissi, [[dispne]], stridor hayatı tehdit eden laringeal ödeme işaret eder. Bronkosapazm ve mukozal ödemden dolayı alt solunum yolları tutulduğunda wheezing gözlenir. Bronkospazma bağlı göğüs ağrısı olabilir.
==Kardiovasküler sistem bulguları==
Hafif vakalarda normal olabilir. Daha ciddi vakalarda vasküler tonus kaybına bağlı kompensatuar taşikardi ve kapiller sızıntı sonucu oluşan intravasküler volüm depresyonuna bağlı hipotansiyon gözlenir. Rölatif bradikardi oluşabilir. Hipotansiyon ve hipoksiye sekonder oluşan myokardiyal iskemiye bağlı göğüs ağrısı oluşabilir.

==GİS bulguları==
Abdominal kramp, ağrı, bulantı, kusma, diare gözlenebilir.

==SSS bulguları==
Hipoperfüzyon ve hipoksi sonucu hastada bilinç düzeyi baskılanır ve ajitasyon oluşabilir. Dispneye bağlı halsizlik, baş dönmesi, senkop gelişebilir. Kompenzatuar katekolamin salınımı sonucu [[anksiyete]], tremor, soğuğa duyarlılık oluşabilir.
Hastaların çoğunda semptom ve belirtiler temastan sonraki 60 dakika içinde başlar. Genel reaksiyonun hızlı başlaması reaksiyonun ciddiyetini gösterir. Fatalitelerin yarısı ilk saat içinde olur.

Başlangıç semptom ve bulguları azaldıktan sonra hasta semptomların tekrarlaması riski altındadır. Bu bifazik [[fenomen]] hastaların %3-20’sinde gerçekleşir. Bu 2. faz mediatör salınımıyla olur ve 4-6 saatte pik yapar.

[[Anaflaksi]] tanısı öykü ve fizik muayene ile konur. Temasın tam öyküsü tanıyı kolaylaştırır (arı sokması). Laboratuar değerlerinin tanıda yeri yoktur. Histamin düzeyleri postreaksiyon 5-30 dakikada artar. Triptaz ve nötral proteaz sadece mast hücre degranülasyonu ile dolaşıma katılırlar ve saatlerce yüksek düzeyde bulunurlar ama ileri [[anaflaksi]] araştırmalarında kullanılırlar.

==Ayırıcı Tanı==
*[[Vazovagal reaksiyon]] (en sık)
*[[Globus histericus]]
*[[Herediter anjioödem]]
*[[Monosodyum glutamat zehirlenmesi]] (çin restaurant hastalığı)
*[[Epiglottit]]
*Yabancı cisim obstruksiyonu
*[[Karsinoid sendrom]]
*Scombraid balık zehiri
*Myokardiyal iskemi, aritmi
*İlaç reaksiyonu
*[[Status astmatikus]]

<noinclude>

</noinclude>
[[Kategori:Anaflaksi]]

Anaflaksi Tipleri

2025-06-09T12:31:26Z

Drhakan:

Hipersensitivite reaksiyonları Coombs ve Gell tarafından geleneksel olarak 4 tipe ayrılmıştır.

*Tip1 hipersensitivite (Anaflaktik tip) > Ig E bağımlı mast hücresi ve bazofillerde [[vazoaktif]] [[amin]] ve mediatörlerin salınımı sonucu klinik etkileri gözlenen reaksiyondur. ([[Anaflaksi]], bronşial astım)

*Tip 2 hipersensitivite (Sitotoksik tip) > Hücre yüzey antijenlerine karşı Ig G ve Ig M oluşumu, kompleman aktivasyonu ve NK hücre fagositozu ile sonuçlanan reaksiyondur. (Eritroblastosis fetalis, [[otoimmün]] hemolitik anemi)

*Tip 3 hipersensitivite (İmmün komplex tip) > Solubl [[antijen]]-[[antikor]] kompleksinin kompleman aktivasyonu ile nötrofil enzimlerinin oluşturduğu reaksiyondur. (Arthus reaksiyonu, serum hastalığı)

*Tip 4 hipersensitivite (Gecikmiş aşırı duyarlılık) > T-lenfositlerin duyarlanması sonucu [[lenfokin]] salınımı ve sitotoksisite sonucu oluşan reaksiyondur. (Tbc, kontakt dermatit) Tip 4 reaksiyonun [[anaflaksi]] ile ilişkisi gösterilememiştir.

Klasik [[anaflaksi]] (Tip 1 hipersensitivite) yolağı Ig E üretimini içerir ve bir [[antijen]] ya da hapten protein-[[antijen]] kompleksinden birine 2 ayrı teması gerektirir.
[[Antijen]]; sıklıkla bir protein olup immün sistemi stimüle edebilen bir moleküldür.
Hapten; penisilin gibi immün sistemi stimüle etmek için çok küçük olan ancak endojen proteinlere (albumin) bağlanınca [[antijen]] özelliği gösteren moleküllerdir.
[[Antijen]] (allerjen), vücuda girdiğinde makrofajlar veya dendritik hücreler tarafından tanınıp hücre içine alınır, işleme tabi tutulur ve MHC klas 2 kompleksine bağlı olarak hücre yüzeyinden T-helper hücrelerine sunulur. T-helper hücreleri bunu tanır ve ardından spesifik B-lenfositlerini proliferasyona gitme ve plazma hücresine farklılaşma yönünde uyarır. Bu plazma hücreleri dolaşan kana Ig E (reaginik [[antikor]]) üretip verirler. Ig E antikorları, değişken bölgesi [[antijen]] spesifik olup immün yanıtı başlatır. Sabit bölgeleri ile de çoğu mast hücresinde bulunan Ig E reseptörlerine bağlanır ve sonuçta mast hücreleri [[antijen]]-spesifik Ig E molekülleriyle kaplanır. Sensitizasyon süresi günler-haftalar alır ve [[antikor]] oluşumuna karşı hiçbir klinik yanıtın olmadığı bir [[latent]] perodla son bulur. [[Latent]] perioddan sonra, antijenle yeniden karşılaşmada Ig E’deki değişken bölge antijene bağlanır ve bu da mast hücre yüzeyinde eşleşmiş Ig E moleküllerinin köprü oluşturmasıyla sonlanır (cross-linking).

Ig E-[[antijen]]-Ig E köprüleşmesi serin proteazının aktive olmasıya interselüler cAMP düzeyi artar, Ca++ artar, yeni mediatör sentezi olur ve mast hücre degranülasyonu ile beraber daha önceden yapılmış olan mediatörlerin salınımını gerçekleştirir.
Primer mediatörler granüllerden boşalırlar. Hızlı ve yavaş salınanlar olmak üzere 2 tipi vardır. Hızlı salınanlardan histamin vasküler permeabiliteyi arttırır, [[vazodilatasyon]], bronkospazm ve [[mukus]] sekresyonu artışına neden olur. Bu durum klinikten sorumludur ve tedavi genelde buna yöneliktir. Diğer hızlı salınan mediatörler Eozinofil kemotaktik faktör ve Nötrofil kemotaktik faktörlerdir. Granül matriksini oluşturan heparin, nötral proteaz (triptaz) anaflaksinin iltihabi faktörü değildir.
Sekonder mediatörler de lipit mediatörler ve sitokinler olmak üzere 2 tipe ayrılır. Lipit mediatörler mast hücre membranında fosfolipaz A2 aktivasyonu ile oluşan araşidonik asitten sentezlenir. Lipooksijenaz ve siklooksijenaz yoluyla LT ve PG’ler oluşur.LTC4 ve LTD4 [[vazoaktif]] spazmojenik ajanlardır ve düz kas kontraksiyonu yapıp permeabiliteyi arttırırlar. LTB4 nötrofiller ve eozinofiller için kemotaktiktir. PGD2 artmış [[mukus]] sekresyonu ve bronkospazmdan sorumludur. PAF trombosit agregasyonu, histamin salınımı ve bronkospazma yol açan diğer sekonder mediatördür.
Mast hücreleri TNF-alfa, IL-1, IL5, IL-6 gibi sitokinleri oluşturarak etkili olur.
[[Antibiyotikler]], Hymenopteralar ve gıda allerjileri Ig E aracılı anaflaksiden sorumludur.
Kompleman mediatörlü anaflaktik reaksiyonlar, immün kompleks formasyonuna sekonder olarak kan ürünleri uygulandıktan sonra ortaya çıkar. İmmün kompleks formasyonu ile kompleman sistemi aktive olur ve oluşan c3a, c5a gibi komplemanlar (anaflatoksin) mast hücresi ve bazofil degranülasyonuna yol açar.
Selektif Ig A eksikliği olanlara tekrarlayan kan ürünü verilmesi sonucu Ig E- Ig A kompleksleri oluşabilir. Sekonder kompleman aktivasyonu ve hücre lizisi, [[aglütinasyon]], anaflatoksin oluşumu ve [[anaflaksi]] ile sonlanır.
Anaflaktoid reaksiyona yol açan maddeler, radyokontrast maddeler, ilaçlar, muskuler depolarizan ilaçlar, narkotikler ve dekstranlardır. Radyokontrast madderlerin mekanizmaları bilinmemekle beraber kompleman aktivasyonu yoluyla olduğuna inanılır. Noniyonik kontrastlarda allerji daha az gözlenmektedir. Narkotikler ve nöromuskuler depolarizan ilaçlar mast hücrelerinden mediatörlerin direk salınımına yol açar.
Aspirin ve diğer NSAİİ’lar mast hücresi olmaksızın anaflaktik semptomlara yol açar. Mekanizma belli değildir. Astma hastalarının %5-10’unda bu reaksiyon gözlenir. Tablo, bronkosapzm, bronkore, rinore ve nadiren hipotansiyonla karakterizedir.
İdiopatik [[anaflaksi]] bilinmeyen bir nedenle oluşmuş anaflaksidir. Rekürren ataklar vardır. Remisyon için aşırı prednizon tedavisine gereksinim duyabilirler.
Anaflaksinin nadir görülen alt grupları menstrüel ya da catameniel anaflaksidir. Hasta endojen progesterona hipersensitiviteye bağlı menstrüasyon luteal fazıyla çakışan tekrarlayan ataklar geçirir. Tedavi ovaryan supresyon ve LHRH analogları ya da ooferektomi ile sağlanır.
Beta-bloker ilaç kullanımı uzamış [[anaflaksi]] için risk faktörüdür. Beta-bloker alan hastalarda epinefrin kullanımı engellenemeyen alfa-adrenerjik stimülasyona sekonder olarak ciddi hipertansiyonla sonuçlanabilir.

<noinclude>

</noinclude>
[[Kategori:Anaflaksi]]

Weaning

2025-05-31T14:03:48Z

Drhakan:

==Mekanik Ventilatörden Ayırma (Weaning)==

==='''1. Giriş'''===
Mekanik ventilasyon (MV), solunum iş yükünü üstlenerek veya solunumu tamamen sağlayarak gaz değişimini ve solunum kaslarının dinlenmesini mümkün kılan, yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) sıkça başvurulan bir destek tedavisidir. MV endikasyonu ortadan kalktığında veya hastanın kendi solunumunu idame ettirebileceği düşünüldüğünde, ventilatör desteğinin kademeli olarak azaltılması ve sonlandırılması süreci olan "weaning" başlar. Bu süreç, yoğun bakım mortalitesi, morbiditesi ve maliyetleri üzerinde önemli bir etkiye sahiptir.

Başarılı bir weaning süreci, hastanın YBÜ ve hastane kalış süresini kısaltır, ventilatör ilişkili pnömoni (VİP) gibi nozokomiyal enfeksiyon riskini azaltır ve kas gücünün daha hızlı geri kazanılmasına olanak tanır. Diğer yandan, erken veya başarısız weaning denemeleri, hastanın solunum kaslarının yorulmasına, kardiyovasküler strese, yeniden entübasyon gereksinimine ve sonuç olarak artmış mortalite riskine yol açabilir. Bu nedenle, weaning kararı ve süreci, dikkatli bir değerlendirme, multidisipliner bir yaklaşım ve kanıta dayalı stratejiler gerektirir.

==='''2. Weaning Sürecine Hazırlık'''===
Weaning sürecine başlamadan önce, hastanın bu sürece hazır olup olmadığını belirlemek amacıyla bir dizi kriterin karşılanması gerekmektedir. Bu kriterler genel olarak şunları içerir:

*'''Altta Yatan Hastalığın Çözümlenmesi veya Kontrol Altına Alınması:''' Mekanik ventilasyon gerektiren primer patolojinin (örn. pnömoni, sepsis, akut solunum sıkıntısı sendromu - ARDS) önemli ölçüde iyileşmiş veya stabil hale gelmiş olması.
*'''Yeterli Oksijenasyon:'''
**PaO2/FiO2>150−200mmHg (bazı kaynaklar >200 mmHg)
**Pozitif Ekspirasyon Sonu Basıncı (PEEP) ≤5−8cmH2O
**FiO2≤0.4−0.5
**Periferik oksijen satürasyonu (SpO2) ≥%90−92
*'''Hemodinamik Stabilite:'''
**Vazopresör veya inotrop desteğinin olmaması veya minimal düzeyde olması (örn. dopamin ≤5μg/kg/dk).
**Klinik olarak anlamlı hipotansiyon veya aritmi olmaması.
**Yeterli kardiyak fonksiyon.
*'''Nörolojik Durum:'''
**Hastanın uyanık, koopere ve komutlara uyabiliyor olması (sedasyonun uygun şekilde azaltılmış olması).
**Yeterli öksürük refleksi ve sekresyonlarını temizleyebilme potansiyeli.
*'''Metabolik Durum:'''
**Klinik olarak anlamlı asit-baz dengesizliğinin (örn. pH < 7.25) veya elektrolit imbalansının olmaması.
**Vücut sıcaklığının < 38°C olması.
*'''Solunumsal Parametreler:'''
**Solunum frekansı (f) < 30-35/dakika.
**Hemoglobin düzeyinin yeterli olması (genellikle > 7-8 g/dL).
**Anemi ve hipovoleminin düzeltilmiş olması.

Sedasyon ve analjezinin yönetimi, weaning sürecinin önemli bir parçasıdır. Günlük sedasyon kesintileri (sedation interruption) veya sedasyonun hedefe yönelik titre edilmesi, ventilasyon süresini ve YBÜ kalış süresini kısaltmada etkili bulunmuştur.

==='''3. Spontan Solunum Denemesi (SBT)'''===
Weaning sürecine hazırlık kriterlerini karşılayan hastalarda, ventilatörden ayrılma yeteneğini değerlendirmek için bir Spontan Solunum Denemesi (SBT) yapılır. SBT, hastanın çok az veya hiç ventilatör desteği olmadan belirli bir süre (genellikle 30-120 dakika) spontan solunum yapmasını içerir.

'''SBT Yöntemleri:'''

*'''T-parçası Denemesi:''' Hasta ventilatörden ayrılarak nemlendirilmiş oksijen kaynağına bağlı bir T-parçası sistemine bağlanır.
*'''Düşük Düzeyde Basınç Destekli Ventilasyon (PSV):''' Hasta ventilatörde kalır ancak düşük düzeyde basınç desteği (genellikle 5-7 cmH2O) ve PEEP (genellikle 0-5 cmH2O) ile solur.
*'''Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı (CPAP):''' Düşük düzeyde CPAP (genellikle 5 cmH2O) uygulanır.

Literatürde, T-parçası ve düşük düzey PSV denemelerinin benzer başarı oranlarına sahip olduğu gösterilmiştir, ancak PSV'nin solunum iş yükünü bir miktar azaltabileceği unutulmamalıdır.

'''SBT Başarı Kriterleri:'''

SBT sırasında hastanın yakından izlenmesi ve aşağıdaki kriterlerden herhangi birinin gelişmesi durumunda SBT'nin sonlandırılması gerekir (SBT başarısızlığı):

*Solunum frekansı > 35/dakika veya < 8/dakika
*SpO2<%90
*Kalp hızı > 140/dakika veya bazale göre %20'den fazla artış/azalış
*Sistolik kan basıncı > 180 mmHg veya < 90 mmHg
*Ajitasyon, anksiyete, terleme, siyanoz gibi klinik belirtiler
*Bilinç düzeyinde bozulma
*pH < 7.30 veya PaCO2'de belirgin artış (genellikle >10 mmHg)

SBT'yi başarıyla tamamlayan hastalar ekstübasyon için aday olarak kabul edilir.

==='''4. Weaning Başarısını Öngören Parametreler'''===
SBT öncesinde veya sırasında bazı parametreler weaning başarısını öngörmede kullanılabilir, ancak hiçbir parametre tek başına %100 duyarlılık ve özgüllüğe sahip değildir:

*'''Hızlı Yüzeyel Solunum İndeksi (Rapid Shallow Breathing Index - RSBI):''' Solunum frekansı (f) / Tidal volüm (VT, litre cinsinden). RSBI < 105 soluk/dk/L genellikle weaning başarısıyla ilişkilidir. En yaygın kullanılan ve çalışılan parametredir.
*'''Maksimum İnspiratuar Basınç (MIP veya PImax):''' Negatif inspiratuar güç. < -20 ila -30 cmH2Oolması inspiratuar kas gücünün yeterli olduğunu düşündürür.
*'''Dakika Ventilasyonu (VE):''' < 10 L/dk olması arzu edilir.
*'''Maksimum Ekspiratuar Basınç (MEP):''' > 40-60 cmH2O olması etkin öksürük için önemlidir.
*'''Vital Kapasite (VC):''' > 10-15 mL/kg ideal vücut ağırlığı.
*'''Havayolu Tıkanma Basıncı (P0.1):''' İnspirasyonun ilk 100 milisaniyesindeki havayolu basıncı düşüşü. < 6 cmH2O olması solunum merkezinin aşırı uyarılmadığını gösterir.
*'''CROP İndeksi:''' Kompliyans, Hız, Oksijenasyon ve Basınç (Compliance, Rate, Oxygenation, Pressure) kelimelerinin baş harflerinden oluşur. CROP>13mL/soluk/dk weaning başarısını destekler.

Bu parametreler klinik değerlendirme ile birlikte kullanılmalıdır.

==='''5. Weaning Yöntemleri'''===
SBT'nin yanı sıra, ventilatör desteğinin kademeli olarak azaltıldığı farklı weaning yöntemleri de tanımlanmıştır:

*'''Basınç Destekli Ventilasyon (PSV) ile Weaning:''' Hastanın spontan solunum çabası ventilatör tarafından algılanır ve önceden ayarlanmış bir inspiratuar basınçla desteklenir. PSV seviyesi, hastanın toleransına göre kademeli olarak azaltılır.
*'''Senkronize Aralıklı Zorunlu Ventilasyon (SIMV) ile Weaning:''' Belirli sayıda zorunlu mekanik soluk arasında hastanın spontan solunum yapmasına izin verilir. Zorunlu solukların sayısı zamanla azaltılır. Ancak, SIMV'nin tek başına PSV veya T-parçası yöntemlerine göre weaning süresini uzatabileceğine dair kanıtlar bulunmaktadır ve popülaritesi azalmıştır.
*'''Otomatik Weaning Modları (Adaptif Destek Ventilasyonu - ASV, SmartCare/PS vb.):''' Bu modlar, hastanın solunum mekaniklerini sürekli olarak izleyerek ventilatör desteğini otomatik olarak ayarlar ve weaning sürecini yönetir. Potansiyel faydaları olsa da, yaygın kullanımları ve üstünlükleri konusunda daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
*'''Non-invaziv Ventilasyon (NİV) ile Weaning:''' Özellikle belirli hasta gruplarında (örn. KOAH alevlenmesi olan hastalar) erken ekstübasyon sonrası NİV kullanımı, re-entübasyon oranlarını azaltabilir ve weaning başarısını artırabilir. Ayrıca, SBT başarısızlığı sonrası NİV, invaziv ventilasyona geri dönüşü engelleyebilir.

==='''6. Weaning Başarısızlığı ve Zor Weaning'''===
Weaning başarısızlığı, SBT'nin tolere edilememesi veya ekstübasyon sonrası 48-72 saat içinde yeniden mekanik ventilasyon ihtiyacının ortaya çıkması olarak tanımlanır. Başarısızlık nedenleri multifaktöriyel olabilir:

*'''Solunumsal Nedenler:''' Yetersiz gaz değişimi, artmış solunum iş yükü (örn. rezidüel akciğer patolojisi, bronkospazm, plevral efüzyon), solunum kas güçsüzlüğü veya yorgunluğu, üst havayolu obstrüksiyonu (örn. larenks ödemi).
*'''Kardiyak Nedenler:''' Sol ventrikül disfonksiyonu, weaning sırasında artan venöz dönüş ve negatif intratorasik basınca bağlı kardiyak yüklenme, koroner iskemi.
*'''Nörolojik Nedenler:''' Azalmış bilinç düzeyi, yetersiz öksürük, yutma disfonksiyonu, kritik hastalık polinöropatisi/miyopatisi.
*'''Psikolojik Nedenler:''' Anksiyete, delirium, depresyon.
*'''Metabolik/Nutrisyonel Nedenler:''' Elektrolit imbalansı (hipofosfatemi, hipomagnezemi), malnütrisyon.

Zor Weaning (Difficult Weaning): İlk SBT başarısızlığı sonrası, 7 güne kadar ek SBT denemeleri ve ventilatör desteği gerektiren durumlar.

Uzamış Weaning (Prolonged Weaning): Üç veya daha fazla SBT başarısızlığı veya ilk SBT'den sonra 7 günden fazla weaning süreci gerektiren durumlar. Bu hastalar genellikle daha karmaşık sorunlara sahiptir ve multidisipliner bir değerlendirme (solunum terapistleri, fizyoterapistler, diyetisyenler, yoğun bakım hekimleri) gerektirirler. Trakeostomi, uzamış weaning sürecindeki hastalarda konforu artırmak, ölü boşluğu azaltmak, sedasyon ihtiyacını azaltmak ve mobilizasyonu kolaylaştırmak amacıyla değerlendirilebilir. Trakeostomi zamanlaması hala tartışmalı bir konu olsa da, genellikle 7-14 günlük ventilasyon sonrası uzamış MV beklentisi olan hastalarda düşünülür.

==='''7. Weaning Protokolleri ve Kanıta Dayalı Uygulamalar'''===
Hemşireler veya solunum terapistleri tarafından yönetilen, hekim kontrolünde standardize edilmiş weaning protokollerinin kullanılması, weaning süresini, mekanik ventilasyon süresini, YBÜ kalış süresini ve komplikasyonları azalttığı gösterilmiştir. Bu protokoller genellikle şunları içerir:

*Günlük weaning hazırlık değerlendirmesi.
*SBT uygulaması.
*SBT başarısızlığı durumunda izlenecek adımlar.
*Ekstübasyon kriterleri.

Multidisipliner bir ekip yaklaşımı, hastanın bireysel ihtiyaçlarına göre uyarlanmış bir weaning planı oluşturulmasında esastır.

==='''8. Özel Hasta Gruplarında Weaning'''===

*'''KOAH Hastaları:''' Bu hastalarda dinamik hiperinflasyon ve solunum kas yorgunluğu riski yüksektir. NİV, ekstübasyon sonrası solunum yetmezliğini önlemede ve re-entübasyon oranlarını azaltmada önemli bir rol oynayabilir.
*'''Kardiyak Yetmezlik Hastaları:''' Weaning sırasında artan venöz dönüş ve sempatik aktivasyon, kardiyak yüklenmeyi artırabilir. Bu hastalarda dikkatli hemodinamik monitörizasyon ve gerekirse diüretik veya inotropik destek tedavisi önemlidir.
*'''Nöromüsküler Hastalıklar:''' Solunum kas güçsüzlüğü ve yetersiz öksürük nedeniyle weaning süreci zorlaşabilir. Uzun süreli ventilasyon ve trakeostomi ihtiyacı daha sık olabilir.
*'''ARDS Hastaları:''' Akciğer koruyucu ventilasyon stratejilerinden sonra, akciğer mekaniklerindeki düzelme ve gaz değişimindeki iyileşme yavaş olabilir. Weaning, dikkatli ve kademeli yapılmalıdır.

----

==='''Kaynaklar:'''===

#Boles JM, Bion J, Connors A, et al. Weaning from mechanical ventilation. ''Eur Respir J''. 2007;29(5):1033-1056.
#Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. ''N Engl J Med''. 2001;344(26):1986-1996. (Genel bir bakış için, ancak weaning spesifik daha güncel kaynaklar da taranmalı)
#Esteban A, Frutos-Vivar F, Muriel A, et al. Evolution of mortality over time in patients receiving mechanical ventilation. ''Am J Respir Crit Care Med''. 2013;188(2):220-230.<sup>1</sup>
#Funk GC, मिरची A, Hayn C, et al. The new ATS/ERS statement on weaning from mechanical ventilation. ''Respiration''. 2008;75(1):103-106. (Not: Bu ATS/ERS bildirisi Boles JM et al. 2007'ye atıfta bulunur ve yorumlar, ana kaynak 2007 olanıdır.)
#Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial.<sup>2</sup> ''Lancet''. 2008;371(9607):126-134.<sup>3</sup>
#Thille AW, Richard JCM, Brochard L. Spontaneous breathing trial. ''Curr Opin Crit Care''. 2008;14(1):78-84.
#MacIntyre NR. Evidence-based ventilator weaning and discontinuation. ''Respir Care''. 2004;49(7):830-836.
#Schmidt GA, Girard TD, Kress JP, et al. Official Executive Summary of an American Thoracic Society/American College of Chest Physicians Clinical Practice Guideline:<sup>4</sup> Liberation from Mechanical Ventilation in Critically Ill Adults. ''Am J Respir Crit Care Med''. 2017;195(1):115-119.<sup>5</sup> (En güncel kılavuzlardan biri)
#Peñuelas O, Thille AW, Esteban A. Discontinuation of ventilatory support: new solutions to old problems. ''Curr Opin Crit Care''. 2015;21(1):74-81.
#Ladyga H, Manrodt K, Tobin AE. A systematic review of the effectiveness of automated weaning systems in critically ill adults. ''Dimens Crit Care Nurs''. 2020;39(5):247-256.
#Zambon M, Vincent JL. The role of noninvasive ventilation in the weaning process. ''Curr Opin Crit Care''. 2008;14(1):85-90. (NİV ile ilgili daha güncel derlemeler de incelenmelidir.)
#Dres M, Goligher EC, Heunks LMA, Brochard LJ. Critical illness-associated diaphragm weakness. ''Intensive Care Med''. 2017;43(10):1441-1452.

M. brachialis

2025-05-24T16:24:01Z

Drhakan: " M. Brachialis * '''Anatomi''': Brakiyalis kası, humerustan kaynaklanır ve ulnanın koronoid process ine yerleşir, kolun ön bölmesinde bulunur . * '''Anlamı''': Dirseğin güçlü bir fleksörüdür. * '''İşlev''': Dirseğin fleksiyonu. * '''Sinir''': musculokutanöz sinir ve medyan sinir . * '''Beslenme''' : Brakiyal arter ." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Dosya:Brachialis muscle - animation03.gif|alt=musculus brachialis, brakial kas|küçükresim|M. Brachialis]]

* '''Anatomi''': Brakiyalis kası, humerustan kaynaklanır ve ulnanın koronoid process ine yerleşir, kolun ön bölmesinde bulunur .
* '''Anlamı''': Dirseğin güçlü bir fleksörüdür.
* '''İşlev''': Dirseğin fleksiyonu.
* '''Sinir''': musculokutanöz sinir ve medyan sinir .
* '''Beslenme''' : Brakiyal arter .

M. triceps brachii

2025-05-24T16:19:07Z

Drhakan: " M. triceps brachii * '''Anatomi''': Triceps brachii, kürek kemiği ve humerustan kaynaklanan ve ulnanın olekranon process ine yerleştirilen üç başlı bir kastır (uzun kafa, lateral baş ve medial kafa) . * '''Önemi''': Dirseğin birincil ekstansörüdür. * '''Fonksiyonu''': Dirseğin ekstansiyonu * '''Antagonist:''' M. biceps brachii * '''Si..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Dosya:Triceps brachii muscle - animation02.gif|alt=triceps brachii kası görseli|küçükresim|M. triceps brachii ]]
* '''Anatomi''': Triceps brachii, kürek kemiği ve humerustan kaynaklanan ve ulnanın olekranon process ine yerleştirilen üç başlı bir kastır (uzun kafa, lateral baş ve medial kafa) .
* '''Önemi''': Dirseğin birincil ekstansörüdür.
* '''Fonksiyonu''': Dirseğin ekstansiyonu
* '''Antagonist:''' [[M. biceps brachii]]
* '''Sinir''': Radial sinir .
* '''Beslenme''': Derin brakiyal arter .

Pulmoner Emboli

2025-05-17T06:39:39Z

Drhakan:

Pulmoner emboli (PE), bir veya daha fazla pulmoner arterin kan pıhtıları ile tıkanması ile karakterize hayatı tehdit eden bir durumdur. Ciddi komplikasyonları ve mortaliteyi önlemek için hızlı tanı ve tedavi gerektirir. Bu yanıt, teşhisi, tedavisi ve yönetimindeki görüntüleme ve yapay zekanın (AI) rolüne odaklanarak PE'nin ayrıntılı bir keşfini sağlar.

== Pulmoner Emboli için Risk Faktörleri ==
Pulmoner emboli (PE), çeşitli risk faktörlerinden etkilenebilecek ciddi bir durumdur. Aşağıdaki noktalar, sağlanan bağlamlardan türetilen PE için risk faktörlerini özetlemektedir:

-**Gebelikle İlgili Faktörler: **

* Gebeliğin kendisi, PE'ye yol açabilecek venöz tromboembolizm (VTE) riskini artırır. Risk özellikle doğum sonrası dönemde yüksektir.
* Gebelikle ilgili ek risk faktörleri arasında in vitro fertilizasyon, önceki VTE, obezite, tıbbi komorbiditeler, ölü doğum, preeklampsi, doğum sonrası kanama ve sezaryen bulunur . (Pulmoner-Emboli-Rehber.Pdf, n.d.)

<nowiki>**</nowiki>Tıbbi ve Yaşama Tarzı Faktörleri: **

* Obezite ve sigara içme öyküsü, PE ile ilişkilendirilebilen efor dispnesinin belirleyicileri olarak tanımlanır.
* İleri yaş, kardiyak veya pulmoner komorbidite ve daha yüksek vücut kitle indeksi de risk faktörleridir . (Pulmoner-Emboli-Rehber.Pdf, n.d.)

-**Orta Risk Faktörleri: **

* Bunlar arasında artroskopik diz cerrahisi, otoimmün hastalıklar, kan transfüzyonu, santral venöz hatlar, intravenöz kateterler ve uçlar, kemoterapi, konjestif kalp yetmezliği veya solunum yetmezliği, eritropoez uyarıcı ajanlar, hormon replasman tedavisi, in vitro fertilizasyon, oral kontraseptif tedavi, doğum sonrası dönem, enfeksiyon (pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu ve HIV gibi), enflamatuar bağırsak hastalığı, kanser (özellikle metastatik), paralitik inme, yüzeysel ven trombozu ve trombofili . (Pulmoner-Emboli-Rehber.Pdf, n.d.)

-**Zayıf Risk Faktörleri: **

* Üç günden fazla yatak istirahati, diabetes mellitus, arteriyel hipertansiyon, oturmaya bağlı hareketsizlik (örneğin uzun araba veya hava yolculuğu), artan yaş, laparoskopik cerrahi (örneğin kolesistektomi), obezite, gebelik ve varisli damarlar PE için zayıf risk faktörleri olarak kabul edilir . (Pulmoner-Emboli-Rehber.Pdf, n.d.)

== 1. Pulmoner Emboli Tanısı ==

=== 1.1 Klinik Puanlama Sistemleri ===
Klinik skorlama sistemleri, hastaları risk faktörlerine ve klinik sunumlarına göre tabakalaşmaya yardımcı oldukları için PE teşhisi için gereklidir. Wells ve Revised Geneva puanları, PE olasılığını değerlendirmek için yaygın olarak kullanılır. Bu sistemler, PE (Meirisa et al., 2025) (Daud et al., 2025) olasılığını belirlemek için dispne, taşipne ve göğüs ağrısı gibi klinik semptomları D-Dimer seviyeleri gibi laboratuvar bulgularıyla bütünleştirir.

Pulmoner emboli (PE) tanısında klinik skorlama sistemleri, gereksiz görüntüleme ve D-dimer testlerini azaltmak için kullanılır.

=== a. Wells Skoru (En Yaygın Kullanılan) ===
Amaç: Hastada PE olasılığını düşük, orta veya yüksek olarak sınıflandırır.

Parametreler (Toplam 12.5 puan):
{| class="wikitable"
|
|KriterPuan
|-
|DVT bulguları (ağrı, şişlik)
|<nowiki>+3</nowiki>
|-
|PE diğer tanılardan daha olası
|<nowiki>+3</nowiki>
|-
|Hızlanmış solunum (>20/dk)
|<nowiki>+1.5</nowiki>
|-
|Cerrahi/immobilizasyon (son 4 hafta)
|<nowiki>+1.5</nowiki>
|-
|Önceden DVT/PE hikayesi
|<nowiki>+1.5</nowiki>
|-
|Hemoptizi
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Malignite (aktif)
|<nowiki>+1</nowiki>
|}

=== Yorumlama: ===

* 0-1 Puan: Düşük olasılık → D-dimer bak. (Negatifse PE ekarte).
* 2-6 Puan: Orta olasılık → D-dimer veya direkt BT anjiyo.
* ≥7 Puan: Yüksek olasılık → BT anjiyo yap. (Wells, 2000)

Örnek:

* Hasta: Bacak şişliği (+3), cerrahi geçmişi (+1.5), taşipne (+1.5) → Toplam 6 (Orta risk) → BT anjiyo önerilir.

=== b. Revize Geneva Skoru (Wells'e Alternatif) ===
Avantaj: Daha objektif (hekim yorumu gerektirmez).
{| class="wikitable"
|
|KriterPuan
|-
|Yaş >65
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|DVT/PE öyküsü
|<nowiki>+1.5</nowiki>
|-
|Cerrahi/kırık (son 1 ay)
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Aktif kanser
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Tek taraflı bacak ağrısı
|<nowiki>+1.5</nowiki>
|-
|Hemoptizi
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Kalp hızı >100/dk
|<nowiki>+1.5</nowiki>
|-
|Tek tarafli bacak ödemi
|<nowiki>+1</nowiki>
|}

=== Yorumlama: ===

* 0-2 Puan: Düşük olasılık → D-dimer.
* 3-10 Puan: Orta/yüksek olasılık → BT anjiyo. (Klok, 2008)

=== c. PERC (PE Rule-Out Criteria) ===
Amaç: Düşük riskli hastalarda D-dimer bile istemeyi önler.

PERC Negatif (Tüm kriterler varsa PE olasılığı <%1):

# Yaş <50
# Kalp hızı <100/dk
# O2 sat >%94
# Hemoptizi yok
# Östrojen kullanımı yok
# DVT/PE öyküsü yok
# Travma/cerrahi yok
# Tek taraflı bacak şişliği yok

PERC (+) ise → D-dimer veya Wells/Geneva skoru uygula.

(Righini, 2008)

=== d. PESI/sPESI (Prognoz Belirleme) ===
Amaç: PE tanılı hastaların 30 günlük mortalite riskini hesaplar.
{| class="wikitable"
|
|KriterPuan (sPESI)
|-
|Yaş >80
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Kanser
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Kronik kalp/akciğer hastalığı
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Kalp hızı ≥110/dk
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|Sistolik KB <100 mmHg
|<nowiki>+1</nowiki>
|-
|O2 sat <90%
|<nowiki>+1</nowiki>
|}

=== Yorumlama: ===

* 0 Puan: Düşük risk → Ayaktan tedavi verilebilir.
* ≥1 Puan: Yüksek risk → Hastaneye yatış. (Jiménez, 2010)

=== 1.2 D-Dimer Testi ===
Fibrin bozunmasının bir biyobelirteçisi olan D-Dimer, PE için bir tarama aracı olarak yaygın olarak kullanılmaktadır. Yüksek D-Dimer seviyeleri potansiyel trombozu gösterir, ancak PE'ye özgü değildir. D-Dimer testini Wells skoru gibi klinik puanlama sistemleriyle birleştirmek, tanı doğruluğunu iyileştirir ve gereksiz görüntüleme ihtiyacını azaltır (Meirisa et al., 2025) (Daud et al., 2025).

=== 1.3 Görüntüleme Modaliteleri ===
Görüntüleme, PE'yi doğrulamada kritik bir rol oynar. Bilgisayarlı Tomografi Pulmoner Anjiyografi (CTPA), PE teşhisi için altın standarttır ve yüksek hassasiyet ve özgüllük sunar. Pulmoner arterlerin görselleştirilmesine ve pıhtıların saptanmasına izin verir. Ventilasyon-perfüzyon (V/Q) taramaları gibi diğer görüntüleme modaliteleri, CTPA kontrendike olduğunda kullanılır (Lorenzo et al., 2024) (Jong et al., 2024).

=== 1.4 Risk Sınıflaması ===
PE'yi yönetmek için risk sınıflaması çok önemlidir. Hastalar klinik faktörlere, görüntüleme bulgularına ve troponin ve BNP gibi biyobelirteçlere dayalı olarak düşük riskli, orta riskli ve yüksek riskli gruplara ayrılır. Yüksek riskli hastalar genellikle sistemik fibrinoliz veya kateter yönlendirmeli tedaviler dahil olmak üzere agresif tedaviye ihtiyaç duyarlar (Peracaula et al., 2024) (Shah et al., 2023).

== 2. Pulmoner Emboli Tedavisi ==

=== 2.1 Antikoagülasyon ===
Antikoagülasyon, PE tedavisinin temel taşıdır ve daha fazla pıhtı oluşumunu ve nüksü önler. Heparin ve warfarin gibi geleneksel antikoagülanlar yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak doğrudan oral antikoagülanlar (DOAC'ler) öngörülebilir farmakokinetikleri ve düşük kanama riskleri nedeniyle giderek daha fazla tercih edilmektedir (Falsetti et al., 2024) (Costa et al., 2024).

'''''- Antikoagülasyon Tedavisi:'''''

- '''Unfraksiyone Heparin''': Tipik olarak 80 IU/kg'lık bir ilk intravenöz bolus olarak uygulanır, ardından 18 IU/kg/saat sürekli infüzyon yapılır. Doz, terapötik seviyeleri korumak için aktive parsiyel tromboplastin zamanına (aPTT) göre ayarlanır.

-**'''Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin (LMWH)''' **: Enoksaparin yaygın olarak kullanılır ve her 12 saatte bir deri altından tipik bir doz 1 mg/kg ile kullanılır. Bazı durumlarda, günde bir kez 1.5 mg/kg'lık bir doz kullanılabilir.

-*'''*Doğrudan Oral Antikoagülanlar (DOAC'ler)''' **:

- Rivaroksaban: İlk 21 gün boyunca günde iki kez 15 mg başlangıç dozu, ardından günde bir kez 20 mg.

- Apiksaban: İlk 7 gün boyunca günde iki kez 10 mg başlangıç dozu, ardından günde iki kez 5 mg.

- Dabigatran: 5-10 günlük parenteral antikoagülasyondan sonra günde iki kez 150 mg.

- Trombolitik Tedavi:

- Alteplaz: Masif PE için standart doz 2 saat içinde uygulanan 100 mg'dır. Bazı durumlarda, 1-2 dakika boyunca 10 mg'lık bir bolus dozu verilebilir, ardından kalan 90 mg 2 saat boyunca verilebilir.

- Varfarin: Genellikle uzun süreli antikoagülasyon için kullanılır ve dozaj, 2.0-3.0'lık uluslararası normalleştirilmiş oranı (INR) korumak için ayarlanır. Başlangıç dozu tipik olarak INR izlemesine dayalı ayarlamalarla günde 5-10 mg'dan başlar. (Peracaula et al., 2024)

Bu dozlar genel kılavuzlardır ve böbrek fonksiyonu, kilo ve kanama riski dahil olmak üzere bireysel hasta faktörlerine göre değişebilir. Sağlık hizmeti sağlayıcılarının tedavi planlarını her hastanın özel ihtiyaçlarına göre uyarlaması ve etkinlik ve güvenliği izlemesi esastır.

=== 2.2 Sistemik Fibrinoliz ===
Sistemik fibrinoliz, hemodinamik instabilitesi olan yüksek riskli PE hastaları için ayrılmıştır. Alteplaz gibi ilaçlar pıhtıları hızla çözmek için uygulanır, ancak bu yaklaşım kanama komplikasyonları riski taşır (Falsetti et al., 2024) (Grazina et al., 2023).

=== 2.3 Kateter Yönlendirilmiş Tedaviler ===
Mekanik trombektomi ve lokal fibrinoliz dahil olmak üzere kateter yönlendirmeli tedaviler, yüksek riskli PE hastaları için etkili tedaviler olarak ortaya çıkmaktadır. Bu minimal invaziv prosedürler, hedeflenen pıhtı çıkarılmasına ve reperfüzyona izin vererek sistemik kanama riskini azaltır (Grazina et al., 2023) (Grazina, 2024).

=== 2.4 Pulmoner Embolektomi ===
Cerrahi pulmoner embolektomi, diğer tedaviler için uygun olmayan masif PE'li hastalar için son çare seçeneğidir. Bu prosedür, kardiyopulmoner bypass altında pulmoner arterlerden pıhtıların çıkarılmasını içerir (Falsetti et al., 2024) (Costa et al., 2024)].

== 3. Pulmoner Embolide Görüntülemenin Rolü ==

=== 3.1 BT Pulmoner Anjiyografi (CTPA) ===
CTPA, PE teşhisi için en yaygın kullanılan görüntüleme yöntemidir. Pulmoner arterlerin ayrıntılı görselleştirilmesini sağlar ve trombüs yükünün ölçülmesine izin verir. Çift enerjili BT ve AI ile geliştirilmiş görüntüleme gibi CTPA teknolojisindeki gelişmeler, teşhis doğruluğunu ve prognosticasyonu iyileştirmiştir (Lorenzo et al., 2024) (Jong et al., 2024) (Lorenzo et al., 2024).

=== 3.2 Ventilasyon-Perfüzyon (V/Q) Taramaları ===
V/Q taramaları, özellikle BT görüntülemeye kontrendikasyonları olan(gebelerde, ciddi kontrast alerji öyküsünde, renal yetmezlikte, multiple miyelom ve paraproteinemisi olan düşük riskli hastalarda) hastalar için CTPA'ya bir alternatiftir. PE'nin göstergesi olan akciğerlerdeki ventilasyon ve perfüzyon uyumsuzluklarını değerlendirirler. Bununla birlikte, V/Q taramaları CTPA'dan daha az spesifiktir ve genellikle onay için ek testler gerektirir (Jong et al., 2024).

=== 3.3 Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI) ===
MRG, sınırlı kullanılabilirliği ve daha yüksek maliyeti nedeniyle PE için daha az kullanılan bir görüntüleme yöntemidir. Bununla birlikte, ciddi böbrek hastalığı olanlar gibi BT görüntülemeye kontrendikasyonları olan hastalarda faydalıdır. MRG, PE (Jong et al., 2024) tanısı ve yönetimine yardımcı olarak hem anatomik hem de fonksiyonel bilgi sağlar.

=== 3.4 Görüntülemede Yapay Zeka ===
AI, görüntüleme yöntemlerinin doğruluğunu ve verimliliğini artırarak PE teşhisinde devrim yaratıyor. Derin öğrenme algoritmaları, CTPA görüntülerindeki pıhtıları otomatik olarak tespit ederek yanlış teşhis riskini azaltır. AI araçları ayrıca trombüs yükünü ölçmeye ve hasta sonuçlarını tahmin etmeye yardımcı olur (Djahnine et al., 2023) (Haque et al., 2024) (Lorenzo et al., 2024).

=== Tablo: Pulmoner Emboli İçin Görüntüleme Modalitelerinin Karşılaştırılması ===
{| class="wikitable"
|Görüntüleme Yöntemi
|Avantajlar
|Sınırlamalar
|Alıntı
|-
|BT Pulmoner Anjiyografi (CTPA)
|Yüksek hassasiyet ve özgüllük, pulmoner arterlerin ayrıntılı görselleştirilmesi
|Radyasyona maruz kalma, bazı hastalarda kontrendikasyonlar
|(Lorenzo et al., 2024) (Jong et al., 2024)
|-
|Ventilasyon-Perfüzyon (V/Q) Taraması
|Radyasyona maruz kalma yok, BT kontrendikasyonları olan hastalarda yararlı
|Daha az spesifik, ek test gerektirir
|(Jong et al., 2024)
|-
|Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI)
|İyonlaştırıcı radyasyon yok, fonksiyonel bilgi sağlar
|Sınırlı kullanılabilirlik, daha yüksek maliyet
|(Jong et al., 2024)
|}
Bu tablo, PE tanısında kullanılan farklı görüntüleme yöntemlerinin güçlü ve zayıf yönlerini vurgulayarak CTPA'nın altın standart olarak rolünü vurgulamaktadır.

= Kaynaklar =
Meirisa, M., Nurifin, S., & Damanik, M. (2025). The Analysis Study of Comparison Clinical Scoring System in Pulmonary Embolism: A Comprehensive Systematic Review.The International Journal of Medical Science and Health Research. <nowiki>https://doi.org/10.70070/kscw3e06</nowiki>

Daud, M., Anees, M., Wazir, H. U., Ahmad, Z., Umar, Z., Arif, W., Ahmad, S., Fayaz, N., & Said, S. (2025). Comprehensive Evaluation of the Diagnostic Approach to Pulmonary Embolism: Analysis of D-Dimer Utilization, Imaging Modalities (CTPA and V/Q Scan), and Clinical Risk Stratification Tools.Indus Journal of Bioscience Research.<nowiki>https://doi.org/10.70749/ijbr.v3i1.511</nowiki>

Wells, P. (2000). Derivation of a Simple Clinical Model to Categorize Patients Probability of Pulmonary Embolism: Increasing the Models Utility with the SimpliRed D-dimer.Thromb Haemost,83(3), 416–420. <nowiki>https://doi.org/10.1055/s-0037-1613830</nowiki>

Klok, F. (2008). Simplification of the Revised Geneva Score for Assessing Clinical Probability of Pulmonary Embolism.Arch Intern Med,168(19), 2131–2136. <nowiki>https://doi.org/10.1001/archinte.168.19.2131</nowiki>

Righini, M. (2008). The PERC Rule to Exclude the Diagnosis of Pulmonary Embolism in Low-Risk Patients.JAMA,299(5), 547–549. <nowiki>https://doi.org/10.1001/jama.299.5.547</nowiki>

Jiménez, D. (2010). Simplification of the Pulmonary Embolism Severity Index for Prognostication in Patients with Acute Symptomatic Pulmonary Embolism.Arch Intern Med,170(15), 1383–1389. <nowiki>https://doi.org/10.1001/archinternmed.2010.199</nowiki>

Lorenzo, I., Alonso‐Burgos, A., Blanco, R., Quiros, M. del C. de B. de B., & Madueño, G. G. (2024).Current Role of CT Pulmonary Angiography in Pulmonary Embolism: A State-of-the-Art Review. <nowiki>https://doi.org/10.20944/preprints202408.0042.v1</nowiki>

Jong, C. M. M. de, Kroft, L., Mens, T. E. van, Huisman, M. V., Stöger, J. L., & Klok, F. A. (2024). Modern imaging of acute pulmonary embolism.Thrombosis Research. <nowiki>https://doi.org/10.1016/j.thromres.2024.04.016</nowiki>

Peracaula, M., Sebastian, L., Francisco, I., Vilaplana, M. B., Rodríguez-Chiaradía, D. A., & Tura-Ceide, O. (2024). Decoding Pulmonary Embolism: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment.Biomedicines. <nowiki>https://doi.org/10.3390/biomedicines12091936</nowiki>

Shah, S., Nance, J., Gregoski, M. J., Tedford, R. J., Ramu, B., Todoran, T. M., & Litwin, S. E. (2023). A Multimodality Imaging Approach to Defining Risk in Patients With Acute Pulmonary Embolism.Journal of The American Society of Echocardiography. <nowiki>https://doi.org/10.1016/j.echo.2023.05.003</nowiki>

Falsetti, L., Guerrieri, E., Zaccone, V., Viticchi, G., Santini, S., Giovenali, L., Lagonigro, G., Carletti, S., Palma, L. E. G., Tarquinio, N., & Moroncini, G. (2024). Cutting-Edge Techniques and Drugs for the Treatment of Pulmonary Embolism: Current Knowledge and Future Perspectives.Journal of Clinical Medicine. <nowiki>https://doi.org/10.3390/jcm13071952</nowiki>

Costa, F., Jurado‐Román, A., Carciotto, G., Becerra‐Muñoz, V. M., Tébar‐Márquez, D., Götzinger, F., Cerrato, E., Misra, S., Spissu, M., Pavani, M., Mennuni, M., Chinchilla, F. C., Domínguez-Franco, A. J., Muñoz-García, A. J., Navarrete, R., Varbella, F., Salinas, P., Secemsky, E. A., Mahfoud, F., … Jiménez‐Navarro, M. F. (2024). Advanced Management of Patients Undergoing Transcatheter Treatment for Pulmonary Embolism: Evidence-Based Strategies for Optimized Patient Care.Stomatology. <nowiki>https://doi.org/10.3390/jcm13247780</nowiki>

Grazina, A., Teixeira, B. L., Morais, L. A., Fiarresga, A., Ramos, R., Sousa, L., Reis, J., Galrinho, A., Santana, A., Antunes, H. T., Cacela, D., & Ferreira, R. C. (2023). Catheter-directed therapies impact on intermediate-high- and high-risk pulmonary embolism patients.European Heart Journal. <nowiki>https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad655.1974</nowiki>

Grazina, A. (2024). Catheter-directed therapies for high and intermediate-high risk patients with acute pulmonary embolism: Results from a multiparametric follow-up protocol.Open Journal of Clinical and Medical Case Reports. <nowiki>https://doi.org/10.52768/2379-1039/2185</nowiki>

Lorenzo, I., Alonso‐Burgos, A., Reyes, A. F., Blanco, R. E. P., Quiros, M. del C. de B. B. de, & Madueño, G. G. (2024). Current Role of CT Pulmonary Angiography in Pulmonary Embolism: A State-of-the-Art Review.Journal of Imaging. <nowiki>https://doi.org/10.3390/jimaging10120323</nowiki>

Djahnine, A., Lazarus, C., Lederlin, M., Mulé, S., Wiemker, R., Si-Mohamed, S., Jupin-Delevaux, E., Nempont, O. P., Skandarani, Y., Craene, M. D., Goubalan, S. R. T. J., Raynaud, C., Belkouchi, Y., Afia, A., Fabre, C., Ferretti, G., Margerie, C. de, Berge, P., Liberge, R., … Boussel, L. (2023). Detection and severity quantification of pulmonary embolism with 3D CT data using an automated deep learning-based artificial solution.Diagnostic and Interventional Imaging. <nowiki>https://doi.org/10.1016/j.diii.2023.09.006</nowiki>

Haque, Md. A., Shome, A., & Bairagi, A. K. (2024).Diagnosis of Pulmonary Embolism from CT Pulmonary Angiogram by Using Deep Transfer Learning and Sobel Filter. <nowiki>https://doi.org/10.1109/icccnt61001.2024.10726149</nowiki>

Creutzfeldt Jakob hastalığı

2025-05-12T19:05:10Z

Drhakan:

== 1. Tanım ve Epidemiyoloji ==
Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CJD), hızlı ilerleyen ve her zaman ölümcül olan nörodejeneratif bir hastalıktır1. Beyin dokusunda süngerimsi değişikliklere neden olan ve prion olarak adlandırılan anormal protein yapılarının birikmesiyle karakterizedir.

Epidemiyolojik açıdan CJD, dünya çapında görülmekte olup, birçok ülkede, Amerika Birleşik Devletleri dahil, yıllık insidansın yaklaşık olarak bir milyon nüfusta bir ila iki vaka olduğu bildirilmiştir. Hastalık genellikle 50-70 yaş arasında ortaya çıkar, ancak varyant CJD gibi bazı formları daha genç yaşlarda görülebilir.

== 2. Etiyoloji ve Patogenez ==
CJD, prion adı verilen hastalık yapıcı ajanların vücuttaki normal proteinlerin anormal katlanmasına neden olmasıyla oluştuğu düşünülmektedir. Prionlar, normal hücresel prion proteininin (PrPC) anormal bir formuna (PrPSc) dönüşmesiyle oluşur. Bu anormal proteinler, beyin hücrelerinde birikir, hücre hasarına ve ölümüne neden olur.

Patogenez süreci şu şekilde ilerler:

* Normal PrPC proteinleri, PrPSc formuna dönüşür
* PrPSc proteinleri birikir ve agregat oluşturur
* Bu agregatlar, nöronlarda hasar oluşturur
* Nöron hasarı, spongiform değişikliklere, gliozise ve nöron kaybına yol açar
* Bu değişiklikler, klinik belirtilerin ortaya çıkmasına neden olur

== 3. Klinik Belirtiler ve Bulgular ==
CJD'nin klinik belirtileri, hastalığın tipine ve evresine göre değişiklik gösterir. Genel olarak, hastalık hızla ilerler ve semptomların başlamasından sonra genellikle bir yıl içinde ölümle sonuçlanır.

Erken dönem belirtileri:

* Hafıza problemleri ve konfüzyon
* Davranış ve kişilik değişiklikleri
* Görme bozuklukları
* Konuşma güçlüğü
* Koordinasyon bozukluğu (ataksi)

İleri dönem belirtileri:

* Hızla ilerleyen demans
* Miyoklonus (ani, şok benzeri kas spazmları)
* Rijidite
* Akinezi
* Disfaji (yutma güçlüğü)
* İdrar ve bağırsak inkontinansı
* Mutizm
* Koma

Varyant CJD'de, psikiyatrik semptomlar daha belirgin olabilir ve hastalık daha uzun sürebilir.

== 4. CJD Tipleri ve Sınıflandırma ==
CJD, etiyolojisine göre dört ana tipe ayrılır:

# '''Sporadik CJD (sCJD)''': En yaygın form olup, tüm CJD vakalarının yaklaşık %85-90'ını oluşturur. Nedeni tam olarak bilinmemektedir, ancak normal prion proteininin spontan olarak anormal forma dönüşmesi sonucu oluştuğu düşünülmektedir3.
# '''Genetik CJD (gCJD)''': Tüm CJD vakalarının %10-15'ini oluşturur. Prion protein genindeki (PRNP) mutasyonlar sonucu ortaya çıkar. Otozomal dominant kalıtım gösterir ve aile öyküsü olabilir36.
# '''İyatrojenik CJD (iCJD)''': Tıbbi prosedürler sırasında kontamine doku veya aletlerle temas sonucu bulaşır. Örneğin, kadavradan elde edilen büyüme hormonu enjeksiyonları, dura mater greftleri veya kontamine cerrahi aletlerle yapılan operasyonlar sonucu oluşabilir6.
# '''Varyant CJD (vCJD)''': Bovine spongiform ensefalopati (BSE, "deli dana hastalığı") ile enfekte sığır etinin tüketilmesi sonucu oluşur. Dünya genelinde sadece 232 doğrulanmış vaka bildirilmiştir ve son vaka 1999 yılında ölmüştür.

== 5. Tanı Yöntemleri ==
CJD tanısı, klinik bulgular, laboratuvar testleri ve görüntüleme yöntemlerinin kombinasyonu ile konur. Kesin tanı genellikle beyin biyopsisi veya otopsi ile mümkündür.

Tanı yöntemleri şunları içerir:

# '''Klinik değerlendirme''': Hızla ilerleyen demans, miyoklonus ve tipik EEG bulguları CJD'yi düşündürür.
# '''Beyin görüntüleme''':
#* MRI: "Pulvinar işareti" (vCJD'de), "kurdele işareti" ve difüzyon ağırlıklı görüntülemede (DWI) hiperintensite
#* BT: İleri evrelerde atrofi gösterebilir
# '''Elektroensefalografi (EEG)''': Periyodik keskin dalga kompleksleri (PSWC) sCJD'de karakteristiktir.
# '''Beyin omurilik sıvısı (BOS) testleri''':
#* 14-3-3 proteini
#* Tau proteini
#* Nöron spesifik enolaz (NSE)
#* RT-QuIC (Real-time quaking-induced conversion) testi: Prion proteinlerinin saptanmasında yüksek duyarlılık ve özgüllük gösterir
# '''Genetik testler''': PRNP genindeki mutasyonların saptanması için yapılır.
# '''Beyin biyopsisi''': Nadiren gereklidir ve genellikle diğer tedavi edilebilir hastalıkları dışlamak için yapılır.
# '''Otopsi''': Kesin tanı için altın standarttır. Beyin dokusunda spongiform değişiklikler, gliozis ve prion protein birikiminin gösterilmesi ile tanı konur.

== 6. Ayırıcı Tanı ==
CJD'nin ayırıcı tanısında, hızlı ilerleyen demansa neden olan diğer durumlar düşünülmelidir:

* Alzheimer hastalığı
* Lewy cisimcikli demans
* Frontotemporal demans
* Vasküler demans
* Hashimoto ensefalopatisi
* Otoimmün ensefalitler (anti-NMDA reseptör ensefaliti gibi)
* Paraneoplastik sendromlar
* Nörosifiliz
* HIV ile ilişkili demans
* Vitamin B12 eksikliği
* İlaç toksisitesi
* Metabolik ensefalopati
* Beyin tümörleri
* Kronik meningoensefalit

== 7. Tedavi Yaklaşımları ==
Maalesef, CJD için kanıtlanmış bir tedavi yöntemi bulunmamaktadır35. Tedavi yaklaşımları genellikle semptomatik ve destekleyici bakımı içerir:

# '''Semptomatik tedavi''':
#* Miyoklonus için klonazepam ve sodyum valproat gibi antikonvülzanlar
#* Anksiyete ve depresyon için sedatifler ve antidepresanlar
#* Ağrı için opioid bazlı güçlü analjezikler5
# '''Destekleyici bakım''':
#* Beslenme desteği (gerektiğinde beslenme tüpü ile)
#* Hidrasyon
#* Aspirasyon pnömonisinin önlenmesi
#* Bası yaralarının önlenmesi
#* İdrar yolu enfeksiyonlarının önlenmesi (gerektiğinde kateter ile)
# '''Multidisipliner yaklaşım''':
#* Nörologlar
#* Psikiyatristler
#* Fizyoterapistler
#* İş-uğraşı terapistleri
#* Diyetisyenler
#* Konuşma terapistleri
#* Sosyal hizmet uzmanları
#* Palyatif bakım uzmanları
# '''Klinik araştırmalar''': Ulusal Prion Kliniği'nde olası tedaviler üzerine klinik çalışmalar devam etmektedir.

== 8. Prognoz ve Komplikasyonlar ==
CJD, her zaman ölümcül bir hastalıktır ve semptomların başlamasından sonra genellikle bir yıl içinde ölümle sonuçlanır13. Sporadik CJD'de ortalama yaşam süresi 4-6 ay iken, genetik CJD'de bu süre 1-10 yıl arasında değişebilir.

Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, hastalar tamamen bağımlı hale gelir ve çeşitli komplikasyonlar gelişebilir:

* Aspirasyon pnömonisi
* Üriner sistem enfeksiyonları
* Bası yaraları
* Derin ven trombozu
* Pulmoner emboli
* Solunum yetmezliği
* Kardiyak komplikasyonlar

== 9. Korunma ve Önleme Stratejileri ==
CJD'nin önlenmesi için alınabilecek tedbirler, hastalığın tipine göre değişir:

# '''Sporadik CJD''': Önlenmesi mümkün değildir, çünkü nedeni bilinmemektedir.
# '''Genetik CJD''': Genetik danışmanlık ve preimplantasyon genetik tanı yöntemleri ile risk altındaki ailelere yardımcı olunabilir.
# '''İyatrojenik CJD''':
#* Tek kullanımlık cerrahi aletlerin kullanılması
#* Prion dekontaminasyon protokollerinin uygulanması
#* Doku ve organ nakli için tarama protokollerinin uygulanması
#* Kadavradan elde edilen büyüme hormonu yerine sentetik hormonların kullanılması
# '''Varyant CJD''':
#* Sığır yemi düzenlemeleri
#* Sığır kesimhanelerinde risk materyalinin uzaklaştırılması
#* BSE için sığır taraması
#* Kan bağışı kısıtlamaları

== 10. Etik Konular ve İleri Direktifler ==
CJD hastaları ve aileleri için etik konular ve ileri direktifler önemlidir:

# '''İleri direktifler (advance directive)''':
#* Hastanın ilerleyen evrelerde tedavi tercihleri
#* Hastanın son dönemde evde, veya hastanede bakım tercihi
#* Yutma güçlüğü durumunda beslenme tüpü kullanımı tercihi
#* Solunum yetmezliği durumunda resüsitasyon tercihi
#* Araştırma için organ bağışı tercihi (özellikle beyin dokusu)
# '''Etik konular''':
#* Tanı açıklama
#* Genetik test sonuçlarının aile üyeleriyle paylaşılması
#* Yaşam sonu bakım kararları
#* Palyatif sedasyon
#* Araştırma katılımı
# '''Aile desteği''':
#* Psikolojik destek
#* Genetik danışmanlık
#* Bakım veren desteği
#* Yas danışmanlığı

CJD hastaları için uzman bir ekip tarafından bakım sağlanması önemlidir. Ulusal Prion Kliniği gibi uzmanlaşmış merkezlerde, hastaların tanı ve bakımı için multidisipliner bir yaklaşım uygulanmaktadır.

=== Kaynaklar ===

# <nowiki>https://www.cdc.gov/creutzfeldt-jakob/hcp/clinical-overview/index.html</nowiki>
# <nowiki>https://academic.oup.com/braincomms/article/4/4/fcac201/6653344</nowiki>
# <nowiki>https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/6001-creutzfeldt-jakob-disease</nowiki>
# <nowiki>https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/creutzfeldt-jakob-disease/diagnosis-treatment/drc-20371230?p=1</nowiki>
# <nowiki>https://www.nhs.uk/conditions/creutzfeldt-jakob-disease-cjd/treatment/</nowiki>
# <nowiki>https://rarediseases.org/rare-diseases/creutzfeldt-jakob-disease/</nowiki>
# <nowiki>https://www.nhs.uk/conditions/creutzfeldt-jakob-disease-cjd/diagnosis/</nowiki>

----

Altıncı Hastalık (Roseola İnfantum)

2025-05-06T18:58:39Z

Drhakan:

''Roseola infantum'', genellikle 6 ay ile 3 yaş arasındaki çocukları etkileyen, insan herpes virüsü 6 (HHV-6) ve bazen de insan herpes virüsü 7 (HHV-7) tarafından neden olunan yaygın bir viral enfeksiyondur.

== Epidemiyoloji ==
* Altıncı hastalık, özellikle 6 ay-2 yaş arası çocuklarda sık görülür.
* 3 yaşına kadar çocukların neredeyse tamamı HHV-6 ile enfekte olur.
* Yıl boyunca görülebilir, ancak ilkbahar ve sonbaharda biraz daha sık görülür.

== Etiyoloji ==
* Etken: İnsan herpes virüsü 6 (HHV-6) ve bazen insan herpes virüsü 7 (HHV-7).
* Bulaşma yolu: Solunum damlacıkları veya tükürük yoluyla.

== Klinik Bulgular ==
* Yüksek ateş: Ani başlangıçlı, 39-40°C'ye kadar çıkabilen yüksek ateş (3-5 gün sürer).
* Döküntü: Ateş düştükten sonra ortaya çıkar. Pembe-gül renginde, küçük, makülopapüler döküntüler (genellikle gövdede başlar, sonra boyun ve ekstremitelere yayılır).
* Diğer belirtiler: Huzursuzluk, hafif öksürük, burun akıntısı, lenfadenopati (özellikle oksipital ve posterior servikal).
* Febril konvülsiyonlar: Yüksek ateş nedeniyle bazı çocuklarda görülebilir.

== Tanı ==
* Tanı genellikle klinik bulgularla konur.
* Laboratuvar testleri (örneğin, viral seroloji, PCR) nadiren gereklidir.

== Ayırıcı Tanı ==
* Kızamık
* Kızamıkçık
* İlaç döküntüleri
* Enteroviral enfeksiyonlar

== Tedavi ==
* Altıncı hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur.
* Tedavi semptomatiktir:
** Ateş düşürücüler (parasetamol veya ibuprofen)
** Bol sıvı alımı
** İstirahat

== Komplikasyonlar ==
* Febril konvülsiyonlar (en sık komplikasyon)
* Ensefalit (nadir)
* Hepatosplenomegali (nadir)

== Önleme ==
* Spesifik bir aşı yoktur.
* İyi hijyen uygulamaları (örneğin, el yıkama) bulaşmayı azaltmaya yardımcı olabilir.

* Roseola Infantum Döküntüsü

Tablo: Roseola Infantum ve Diğer Döküntülü Hastalıkların Karşılaştırılması
{| class="wikitable"
|Hastalık
|Etken
|Ateş
|Döküntü
|Diğer Belirtiler
|-
|Roseola infantum
|HHV-6, HHV-7
|Yüksek (3-5 gün)
|Ateş düştükten sonra, pembe-gül renginde
|Huzursuzluk, hafif öksürük, burun akıntısı
|-
|Kızamık
|Kızamık virüsü
|Yüksek
|Kırmızı-kahverengi, birleşen döküntüler
|Öksürük, burun akıntısı, konjunktivit, Koplik lekeleri
|-
|Kızamıkçık
|Kızamıkçık virüsü
|Hafif
|Pembe, küçük, yaygın döküntüler
|Lenfadenopati, hafif ateş
|}

== Kaynaklar ==
* Nelson Textbook of Pediatrics
* Uptodate
* CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
* PubMed
* Medscape

Altıncı Hastalık (Roseola İnfantum)

2025-03-13T19:11:16Z

Drhakan: " ''Roseola infantum'', genellikle 6 ay ile 3 yaş arasındaki çocukları etkileyen, insan herpes virüsü 6 (HHV-6) ve bazen de insan herpes virüsü 7 (HHV-7) tarafından neden olunan yaygın bir viral enfeksiyondur. Epidemiyoloji * Altıncı hastalık, özellikle 6 ay-2 yaş arası çocuklarda sık görülür. * 3 yaşına kadar çocukların neredeyse tamamı HHV-6 ile enfekte olur. * Yıl boyunca görülebilir, ancak ilkbahar ve sonbaharda biraz..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

''Roseola infantum'', genellikle 6 ay ile 3 yaş arasındaki çocukları etkileyen, insan herpes virüsü 6 (HHV-6) ve bazen de insan herpes virüsü 7 (HHV-7) tarafından neden olunan yaygın bir viral enfeksiyondur.

Epidemiyoloji

* Altıncı hastalık, özellikle 6 ay-2 yaş arası çocuklarda sık görülür.
* 3 yaşına kadar çocukların neredeyse tamamı HHV-6 ile enfekte olur.
* Yıl boyunca görülebilir, ancak ilkbahar ve sonbaharda biraz daha sık görülür.

Etiyoloji

* Etken: İnsan herpes virüsü 6 (HHV-6) ve bazen insan herpes virüsü 7 (HHV-7).
* Bulaşma yolu: Solunum damlacıkları veya tükürük yoluyla.

Klinik Bulgular

* Yüksek ateş: Ani başlangıçlı, 39-40°C'ye kadar çıkabilen yüksek ateş (3-5 gün sürer).
* Döküntü: Ateş düştükten sonra ortaya çıkar. Pembe-gül renginde, küçük, makülopapüler döküntüler (genellikle gövdede başlar, sonra boyun ve ekstremitelere yayılır).
* Diğer belirtiler: Huzursuzluk, hafif öksürük, burun akıntısı, lenfadenopati (özellikle oksipital ve posterior servikal).
* Febril konvülsiyonlar: Yüksek ateş nedeniyle bazı çocuklarda görülebilir.

Tanı

* Tanı genellikle klinik bulgularla konur.
* Laboratuvar testleri (örneğin, viral seroloji, PCR) nadiren gereklidir.

Ayırıcı Tanı

* Kızamık
* Kızamıkçık
* İlaç döküntüleri
* Enteroviral enfeksiyonlar

Tedavi

* Altıncı hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur.
* Tedavi semptomatiktir:
** Ateş düşürücüler (parasetamol veya ibuprofen)
** Bol sıvı alımı
** İstirahat

Komplikasyonlar

* Febril konvülsiyonlar (en sık komplikasyon)
* Ensefalit (nadir)
* Hepatosplenomegali (nadir)

Önleme

* Spesifik bir aşı yoktur.
* İyi hijyen uygulamaları (örneğin, el yıkama) bulaşmayı azaltmaya yardımcı olabilir.

Görseller

* Altıncı hastalık döküntüsünü gösteren çeşitli görseller, tıp kitaplarında ve çevrimiçi kaynaklarda bulunabilir. Bu görseller, döküntünün karakteristik özelliklerini anlamaya yardımcı olur.

Telifsiz Resim Bağlantısı

* Roseola Infantum Döküntüsü

Tablo: Roseola Infantum ve Diğer Döküntülü Hastalıkların Karşılaştırılması
{| class="wikitable"
|Hastalık
|Etken
|Ateş
|Döküntü
|Diğer Belirtiler
|-
|Roseola infantum
|HHV-6, HHV-7
|Yüksek (3-5 gün)
|Ateş düştükten sonra, pembe-gül renginde
|Huzursuzluk, hafif öksürük, burun akıntısı
|-
|Kızamık
|Kızamık virüsü
|Yüksek
|Kırmızı-kahverengi, birleşen döküntüler
|Öksürük, burun akıntısı, konjunktivit, Koplik lekeleri
|-
|Kızamıkçık
|Kızamıkçık virüsü
|Hafif
|Pembe, küçük, yaygın döküntüler
|Lenfadenopati, hafif ateş
|}
Sonuç

Roseola infantum, çocukluk çağında sık görülen, genellikle iyi seyirli bir viral enfeksiyondur. Tanı genellikle klinik bulgularla konur ve tedavi semptomatiktir.

Kaynaklar

* Nelson Textbook of Pediatrics
* Uptodate
* CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
* PubMed
* Medscape

Pomodoro

2025-04-19T18:31:47Z

Drhakan: "<pomodoro></pomodoro>" içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Oligohidramnios

2023-05-13T08:25:49Z

Drhakan:

Amnion sıvısının miktarca az oluşu. Miadında bir gebelikte amnion sıvısı miktarının 500 cc’.nin altında oluşu. (Normali 1000-1500 cc) oligoamnios.
[[Kategori:Sözlük]]

Kategori:Rotator Cuff Kasları

2025-04-04T15:09:19Z

Drhakan:

[[Kategori:Skapulohumeral kaslar|Kategori:Skapulohumeral kaslar]]

M. teres minor

2025-04-04T15:05:01Z

Drhakan:

{{KasTablo
|[[File:Gray — musculus teres minor.png|thumb|left|Musculus teres minor]]
|Scapulanın lateral 2/3 üst kısmı
|Tuberculum majus (Humerus)
|Kola dış rotasyon, zayıf adduksiyon yaptırır. Humerus başının skapulaya ait glenoid kavite içinde kalmasına yardımcı olur.
|Aksiller sinir (C5 ve C6) ( n. axillaris)
|Subscapular arter (a. subscapularis)
}}
[[Kategori:Rotator Cuff Kasları|Kategori:Rotator Cuff Kasları]]

M. subscapularis

2025-04-04T14:59:22Z

Drhakan:

 
{| border="0" cellpadding="1" cellspacing="4" style="cursor: default; border: 0px solid #ffffff;"
|-
| colspan="2"|[[File:Subscapularis muscle frontal.png|thumb|left|Musculus subscapularis]]
|-
| style="background-color: moccasin; font-weight:bold; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" valign="top" | Origo (Başlangıç)
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | [[Fossa|Fossa]] subscapularis
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Insertio (Sonlanma)
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | Omuz ekleminin kapsülü
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Fonksiyon
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | Kola iç rotasyon yaptırır. Omuz eklemini kuvvetlendirir ve humerus başının skapulaya ait glenoid kavite içinde kalmasına yardımcı olur.
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | İnnervasyon
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | '''<span style="font-weight: normal;">Üst ve alt subscapular sinirler  (C5, C6, C7) , (n. subscapularis)</span>'''
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Besleyen arter
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | Subscapular arter (a. subscapularis)
|}
[[Kategori:Rotator Cuff Kasları|Kategori:Rotator Cuff Kasları]]

M. subscapularis

2025-04-04T14:57:21Z

Drhakan:

 
{| border="0" cellpadding="1" cellspacing="4" style="cursor: default; border: 0px solid #ffffff;"
|-
| colspan="2"|[[File:Subscapularis muscle frontal.png|thumb|left|Musculus subscapularis]]
|-
| style="background-color: moccasin; font-weight:bold; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" valign="top" | Origo (Başlangıç)
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | [[Fossa|Fossa]] subscapularis
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Insertio (Sonlanma)
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | Omuz ekleminin kapsülü
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Fonksiyon
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | Kola iç rotasyon yaptırır. Omuz eklemini kuvvetlendirir ve humerus başının skapulaya ait glenoid kavite içinde kalmasına yardımcı olur.
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | İnnervasyon
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | '''<span style="font-weight: normal;">Üst ve alt subscapular sinirler  (C5, C6, C7) , (n. subscapularis)</span>'''
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Besleyen arter
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | Subscapular arter (a. subscapularis)
|}
[[:Kategori:Rotator Cuff Kasları|Kategori:Rotator Cuff Kasları]]

M. infraspinatus

2025-04-04T14:55:43Z

Drhakan:

 

{{KasTablo
|[[File:Infraspinatus muscle back.png|thumb|left|musculus infraspinatus arkadan görünüm]]
|Fossa infraspinosus (Scapula)
|Tuberculum majus (Humerus)
|Kola dış rotasyon yaptırır, humerus başının skapulaya ait glenoid kavite içinde kalmasına yardımcı olur.
|Suprascapular sinir ( C5 ve C6) ( N. suprascapularis )
|Suprascapular arter ( A. suprascapularis )
}}
[[Kategori: Rotator Cuff Kasları]]

M. supraspinatus

2025-04-04T14:53:52Z

Drhakan:

{{KasTablo
|[[File:Supraspinatus muscle back.png|thumb|left|Supraspinatus muscle back]]
|Skapuladaki fossa supraspinatus
|Humerusta tuberculum majus
|Kolun abduksiyonunu başlatır (İlk 15°). 15° ile 90° arasında deltoide yardımcı olur, humerus başının glenoid kavite içinde stabilizasyonunu sağlar.
|Suprascapular sinir (C4, C5 ve C6)
|Suprascapular arter
}}
[[Kategori:Rotator Cuff Kasları]]

Kategori:Rotator Cuff Kasları

2025-04-04T14:51:02Z

Drhakan: Boş bir sayfa oluşturdu

M. supraspinatus

2025-04-04T14:50:31Z

Drhakan:

M teres major

2025-04-04T14:42:24Z

Drhakan:

{{KasTablo
|[[File:Gray — musculus teres major.png|thumb|left|musculus teres major kası]]
|Scapulanın dorsal yüz angulus inferioru
|Crista Tuberculis minoris
|Kola iç rotasyon, [[Adduksiyon|adduksiyon]], ekstansiyon
|N. subscapularis (C6, C7)
|Subscapular and circumflex scapular arter
}}

[[Category: Skapulohumeral kaslar]]

Kategori:Skapulohumeral kaslar

2025-04-04T14:45:32Z

Drhakan: Boş bir sayfa oluşturdu

M. Deltoideus

2025-04-04T14:31:57Z

Drhakan:

 

[[File:Gray — deltoideus.png|thumb|left|Musculus Deltoideus]]

{| border="1" cellspacing="1" style="width: 785px;"
|-
| '''Origo'''
| style="width: 701px;" | Clavicula’nın lateral 1/3’ den, acromion’nun lateral kenarından,  spinalis scapulae’dan başlar                                                     
|-
| '''İnsersiyo'''
| style="width: 701px;" | Humerusun üst lateral ( tuberositas deltoidea)  kısmında sonlanır
|-
| '''Aksiyon'''
| style="width: 701px;" |
Anterior (pars clavicularis) : kola iç rotasyon,

Median ( pars acromialis) : kola [[abduksiyon]]

Posterior (pars spinalis) : kola dış rotasyon, yaptırır.

Anterior ve posterior birlikte çalışarak [[adduksiyon]] yaptırır, kasın üç bölümü birlikte kola abduksiyon yaptırır. 

|-
| '''İnnervasyon  '''
| style="width: 701px;" |  [[N._axillaris|N._axillaris]] (C5, C6 )
|-
| '''Beslenme'''
| style="width: 701px;" |  Torakoacromial arterin deltoid dalından beslenir.
|-
| '''Ek Bilgiler'''
| style="width: 701px;" |
[[N. axillaris]] lezyonunda kas atrofisi olur ve omuz kabarıklığı kaybolur, kolun üst dış yüzünde duyu kaybı olur ve abduksiyon yapamaz

Kolun esas abduktor kasıdır( 15-90 derece)

Kasın en kuvvetli parçası akromial kısımdır.

|}

 
[[Category: Skapulohumeral kaslar]]

Mukoid

2023-05-13T08:49:48Z

Drhakan:

1 - Mukus’ a benzeyen. mukus niteliğinde. mukoid.

2 - Mukus’ a benzer yapı gösteren herhangi bir bileşik. mucoid.
[[Kategori:Sözlük]]

OSAS Anestezi Yönetimi

2025-03-26T07:34:53Z

Drhakan:

= Obstruktif Uyku Apnesi =

== Fizyoloji ==
Obstruktif uyku apnesi, hava yollarının uyku sırasında kısmen veya tamamen tıkanmasıyla karakterize edilen bir durumdur ve bu da solunum duraklamalarına yol açar. Bu durum, uyku kalitesini bozarak gündüz aşırı uykululuk, konsantrasyon güçlüğü ve diğer sağlık sorunlarına neden olabilir. Bu bozukluk, genellikle obezite, yaş ve anatomik faktörler gibi çeşitli etkenlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve tedavi edilmediği takdirde kalp hastalığı, hipertansiyon ve diyabet gibi ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir.Hava yollarındaki bu tıkanmalar, genellikle dilin ve yumuşak damak dokusunun geriye doğru kaymasıyla meydana gelir ve bu durum, uyku esnasında solunumun durmasına veya kesilmesine neden olarak beyin oksijen seviyelerinin düşmesine yol açar.Şiddeti, uyku apnesinin farklı aşamalarına göre değişiklik gösterebilir ve bu da hastaların tedaviye yanıtlarını etkileyebilir. Tedavi seçenekleri arasında yaşam tarzı değişiklikleri, ağız içi cihazlar veya CPAP (sürekli pozitif hava yolu basıncı) makineleri gibi yöntemler bulunmaktadır.

== Preoperatif değerlendirme ==
● OSAS için önemlidir, çünkü cerrahi müdahale öncesinde hastanın genel sağlık durumu ve uyku apnesinin şiddeti hakkında bilgi sağlar. Bu değerlendirme, uygun tedavi yöntemlerinin belirlenmesine yardımcı olurken, aynı zamanda anestezi risklerini de minimize eder.

● Stop-Bang testi, obstrüktif uyku apnesinin tanısında kullanılan yaygın bir tarama aracıdır ve hastaların risk seviyelerini belirlemek için basit sorular içermektedir.Bu test, uyku apnesi riskini değerlendirmek için etkili bir yöntem olmasının yanı sıra, hastaların tedavi süreçlerinde de önemli bir rol oynamaktadır.

== STOP-BANG Obstrüktif Uyku Apnesi Tarama Kriterleri ==
{| class="wikitable" style="text-align:center;"
|+ '''Her "Evet" yanıtı 1 puan değerindedir'''
! Kriter
! Açıklama
! Evet (✓)
! Hayır (✗)
|-
| '''S''' (Snoring)
| "Yüksek sesle horluyor musunuz?<br/>(Kapıyı kapatacak şekilde veya başkalarını rahatsız edecek düzeyde)"
|
|
|-
| '''T''' (Tired)
| "Gündüz aşırı yorgunluk veya uyku hali yaşıyor musunuz?<br/>(Örneğin, araç kullanırken/toplantılarda uyuklama)"
|
|
|-
| '''O''' (Observed)
| "Uyurken nefesinizin durduğu söylendi mi?"
|
|
|-
| '''P''' (Pressure)
| "Yüksek tansiyon hastası mısınız veya antihipertansif ilaç kullanıyor musunuz?"
|
|
|-
| '''B''' (BMI)
| "BMI >35 kg/m²?<br/><small>''Hesaplama: Ağırlık (kg) / Boy² (m²)''</small>"
|
|
|-
| '''A''' (Age)
| "50 yaşın üzerinde misiniz?"
|
|
|-
| '''N''' (Neck)
| "Boyun çevresi:<br/>Erkek >40 cm, Kadın >35 cm?"
|
|
|-
| '''G''' (Gender)
| "Erkek cinsiyette misiniz?"
|
|
|}

=== Risk Skorlaması ===
{| class="wikitable" style="width:70%; margin:auto;"
! Puan Aralığı
! Risk Düzeyi
! Öneri
|-
| 0-2 || Düşük risk || OSA olasılığı düşük
|-
| 3-4 || Orta risk || Polisomnografi düşünülmeli
|-
| 5-8 || Yüksek risk || Acil uyku çalışması endikasyonu
|}

=== Ek Notlar ===
* '''Boyun çevresi ölçümü:''' Tiroid kıkırdağı (Adem elması) hizasından alınmalıdır.
* '''BMI >35:''' OSA riski 10 kat artar.
* '''Kaynak:''' Chung et al. (2008), ''Anesthesiology'' 108(5):812-821.

== İntraoperatif Yonetim ==
● Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OSAS) olan hastaların intraoperatif yönetimi, anestezi ile ilişkili olası komplikasyonlar nedeniyle dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.

● Anestezi uzmanları solunum fonksiyonlarını izlemede uyanık olmalıdır, çünkü bu hastalar sedasyon ve genel anestezi sırasında hava yolu tıkanıklığı riski yüksektir. (Mannarino et al., 2012)

● Uygun hastalarda rejyonal anestezi düşünülmelidir.

● Ek olarak, obezite ve kardiyovasküler hastalıklar gibi komorbid durumların varlığı perioperatif bakımı daha da karmaşıklaştırır ve kilo yönetimi ve yaşam tarzı değişiklikleri üzerine ameliyat öncesi danışmanlığı içeren multidisipliner bir yaklaşımı gerektirir (Ortiz & Kwo, 2015).

● Taşınabilir uyku monitörleri gibi non-invaziv tanı tekniklerindeki son gelişmeler, geleneksel polisomnografiye umut verici alternatifler sunarak cerrahi prosedürlerden önce hedeflenen müdahalelerden yararlanabilecek risk altındaki bireyleri belirlemeyi kolaylaştırır (Weir et al., 2012)].

Obstrüktif uyku apnesi sendromu (OSAS) olan hastalar için anestezik ajanlar düşünüldüğünde, solunum depresyonu ve hava yolu komplikasyonlarını en aza indirenlerin seçilmesi önemlidir.

● '''Hava Yolu Yönetimi''': OSA'lı hastalar anatomik ve fizyolojik özellikleri nedeniyle hava yolu tıkanıklığı için daha yüksek risk altındadır.Bu hastalarda desatürasyon riski yüksek olduğundan iyi derecede preoksijenizasyon yapılmalıdır. Gelişmiş hava yolu cihazlarının mevcudiyeti ve gerekirse entübasyon yapmaya hazır olma dahil olmak üzere hava yolu yönetimi için net bir plana sahip olmak esastır.

● '''Sedasyon Seviyeleri''': Sakinleştirici kullanımı OSA hastalarında hava yolu tıkanıklığını şiddetlendirebilir. Yatıştırıcı ilaçların dikkatli titrasyonu, solunum depresyonuna ve hava yolu bozulmasına yol açabilecek aşırı sedasyondan kaçınmak için çok önemlidir.

● '''Solunum Fonksiyonunun İzlenmesi''': Oksijen doygunluğu ve gelgit sonu karbondioksit seviyeleri dahil olmak üzere solunum parametrelerinin sürekli izlenmesi hayati önem taşır. Bu, hipoventilasyon veya apnenin erken tespitine yardımcı olur ve hızlı müdahaleye izin verir.

● '''Konumlandırma''': Hastanın ameliyat sırasında konumlandırılması hava yolu açıklığını önemli ölçüde etkileyebilir. OSA hastalarını, lateral pozisyonu kullanmak veya başı kaldırmak gibi hava yolu tıkanıklığı riskini en aza indirecek şekilde konumlandırmak genellikle faydalıdır.

● '''Kısa Etkili Ajanlar''': Kısa etkili anestezik ajanlar, hızlı iyileşme ve ekstübasyona izin verdikleri için sıklıkla tercih edilir. '''Propofol''' ve '''sevoflurane''' gibi ajanlar, anesteziden daha hızlı iyileşmeyi kolaylaştıran uygun farmakokinetik profilleri nedeniyle yaygın olarak kullanılır. (Saha & Seraji, 2023)

● '''Opioid Koruyucu Teknikler''': Opioidlerle ilişkili solunum depresyonu riski göz önüne alındığında, opioid koruyucu bir yaklaşım önerilir. Bu, opioidlere büyük ölçüde güvenmeden ağrıyı yönetmek için bölgesel anestezi tekniklerinin veya multimodal analjezi stratejilerinin kullanımını içerebilir.

● '''Belirli Ajanlardan Kaçınma''': Önemli solunum depresyonuna veya uzun süreli sedasyona neden olduğu bilinen bazı anestezik ajanlardan kaçınılmalıdır. Örneğin, '''tiyopental''' ve '''yüksek doz opioidler''' gibi ajanlar hava yolu tıkanıklığını şiddetlendirebilir ve OSA'lı hastalarda dikkatli kullanılmalı veya tamamen kaçınılmalıdır. (Byard & Gilbert, 2005)

● '''Nöromüsküler Blokerlerin Kullanımı''': Nöromüsküler blokerler etkili bir şekilde kullanılabilir, ancak hastanın yeterince havalandırılabilmesini ve ekstübe edilmesini sağlamak için dikkatli izleme şarttır. Nöromüsküler bloker seçimi hastanın genel solunum fonksiyonunu dikkate almalıdır.

● '''Bireyselleştirilmiş Yaklaşım''': Anestezik ajanların seçimi, OSA'sının ciddiyetine, tıbbi geçmişine ve uygulanan cerrahi prosedürün türüne göre bireysel hastaya göre uyarlanmalıdır. En uygun anestezi planını belirlemek için kapsamlı bir preoperatif değerlendirme çok önemlidir.

Özetle, OSA'lı hastalar için tercih edilen anestezik ajanlar, opioid kullanımını en aza indirmeye ve solunum komplikasyonlarına yol açabilecek ajanlardan kaçınmaya vurgu yapan propofol ve sevofluran gibi kısa etkili ajanları içerir. Güvenli anestezi yönetimi için hastanın özel ihtiyaçlarına dayalı kişiselleştirilmiş bir yaklaşım şarttır.

== Postoperatif Dönem ==
● Obstrüktif uyku apnesi (OSA) olan hastaların ameliyat sonrası yönetimi, karşılaştıkları benzersiz anatomik sorunlar nedeniyle çok zordur ve bu da uyku sırasında hava yolu tıkanıklığına yol açabilir. Bu özellikle endişe vericidir çünkü birçok hastanın üst hava yollarında birden fazla tıkanma bölgesi vardır . (Li et al., 2002)

● OSA için cerrahi tedaviler, burun, damak ve dilin tabanı gibi çeşitli tıkanma bölgelerini ele almaya odaklanarak iyileşmiştir. Bununla birlikte, bu ameliyatlar hava yolunda şişlik (ödem) gibi komplikasyonlara yol açabilir ve bu da ameliyat sonrası hava yolu tıkanıklığı riskini kötüleştirebilir . (Li et al., 2002)

● OSA ameliyatlarından sonra, öncelikle aşırı sedasyon ve cerrahi ödem nedeniyle ölümler ve ölüme yakın deneyimler de dahil olmak üzere ciddi komplikasyonlar bildirilmiştir. Bu, postoperatif dönemde bu hastaların dikkatli bir şekilde izlenmesi ve yönetilmesi ihtiyacını vurgulamaktadır . (Li et al., 2002)

● Hasta güvenliğini artırmak için cerrahi risk yönetimi protokolü oluşturulmuştur. Buna postoperatif ilk günde Yoğun Bakım Ünitesinde (YBÜ) izleme, hava yolunu korumak için nazal sürekli pozitif hava yolu basıncı (CPAP) kullanılması ve hipertansiyonun agresif bir şekilde yönetilmesi dahildir . (Li et al., 2002)

● Nazal CPAP kullanımı postoperatif bakımın kritik bir bileşeni olarak vurgulanmaktadır. Hastaların uyku borcundan kurtulmalarına yardımcı olmak için ameliyattan önce başlatılmalı ve komplikasyonları en aza indirmek için hastanede yatış sırasında sürekli kullanılmalıdır . (Li et al., 2002)

● Kardiyovasküler sorunlar gibi önemli komorbiditeleri olan hastalar, herhangi bir solunum problemini veya aşırı hava yolu şişmesini tespit etmek için yoğun bakımda rutin olarak izlenir. Bu proaktif yaklaşım, hasta güvenliğini sağlamak için gereklidir . (Li et al., 2002)

● Taburcu edilmeden önce hastalar, şişlik nedeniyle olası hava yolu tehdidini değerlendirmek için fiberoptik hava yolu muayenesinden geçirilir. Hasta hastaneden ayrıldıktan sonra bile hava yolu sorunları ortaya çıkabileceğinden bu adım çok önemlidir . (Li et al., 2002)

= References =
Shahid, A., Wilkinson, K., Marcu, S., & Shapiro, C. M. (2011).''STOP-Bang Questionnaire''. <nowiki>https://doi.org/10.1007/978-1-4419-9893-4_92</nowiki>

Obstructive sleep apnoea and anaesthesia. (2023).''Anaesthesia & Intensive Care Medicine''. <nowiki>https://doi.org/10.1016/j.mpaic.2022.12.020</nowiki>

Mannarino, M. R., Di Filippo, F., & Pirro, M. (2012). Obstructive sleep apnea syndrome.''European Journal of Internal Medicine''. <nowiki>https://doi.org/10.1016/J.EJIM.2012.05.013</nowiki>

Ortiz, V. E., & Kwo, J. (2015). Obesity: physiologic changes and implications for preoperative management.''BMC Anesthesiology''. <nowiki>https://doi.org/10.1186/S12871-015-0079-8</nowiki>

Weir, I. D., Ahmed, K. M., Korbuly, S., Achaen, A., O’Malley, M., O’Malley, E., Manfredi, C., Wakefield, D., Fine, J. M., & Winter, S. (2012). Detection of postoperative sleep-disordered breathing using a portable monitoring device.''Sleep and Breathing''. <nowiki>https://doi.org/10.1007/S11325-011-0590-1</nowiki>

Saha, S. C., & Seraji, S. I. (2023). A Comparative Study of Propofol and Sevoflurane for General Anesthesia in Laparoscopic Appendectomy.''Scholars Journal of Applied Medical Sciences''. <nowiki>https://doi.org/10.36347/sjams.2023.v11i04.014</nowiki>

Byard, R. W., & Gilbert, J. D. (2005). Narcotic administration and stenosing lesions of the upper airway--a potentially lethal combination.''Journal of Clinical Forensic Medicine''. <nowiki>https://doi.org/10.1016/J.JCFM.2004.10.007</nowiki>

Li, K. K., Powell, N. B., & Riley, R. W. (2002). Postoperative management of the obstructive sleep apnea patient.''Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America''. <nowiki>https://doi.org/10.1016/S1042-3699(02)00032-8</nowiki>

Acanthosis Nigricans

2025-03-18T22:00:41Z

Drhakan:

Acanthosis Nigricans (AN), ciltte koyulaşma ve kalınlaşma ile karakterize bir dermatozdur. Genellikle vücut kıvrımlarında, boyun, koltuk altı ve kasıklarda görülür. AN, altta yatan bir hastalığın belirtisi olabilir ve bu nedenle dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir.

=== Epidemiyoloji ===

* AN, her yaşta ve ırkta görülebilir.
* Obezite, tip 2 diyabet ve insülin direnci olan kişilerde daha sık görülür.
* Bazı ırklarda (örneğin, Afrika kökenli Amerikalılar) daha yaygındır.

==== Etiyoloji ve Patogenez ====
AN'nin farklı tipleri vardır ve her birinin altında yatan neden farklıdır:

* İnsülin Direnci ile İlişkili AN: En yaygın tiptir. İnsülinin cilt hücreleri üzerindeki büyüme faktörü benzeri etkisi nedeniyle ortaya çıkar.
* İlaçlara Bağlı AN: Nikotinik asit, kortikosteroidler ve bazı hormon ilaçları gibi ilaçlar AN'ye neden olabilir.
* Malign AN: Nadir görülen bu tip, iç organ kanserleriyle ilişkilidir. En sık mide kanseri ile ilişkilidir.
* Genetik AN: Nadir görülen bu tip, genetik mutasyonlar sonucu ortaya çıkar.
* Diğer Nedenler: Otoimmün hastalıklar, endokrin bozukluklar ve bazı sendromlar AN'ye neden olabilir.

=== Klinik Bulgular ===
* Ciltte koyulaşma (hiperpigmentasyon) ve kalınlaşma (hiperkeratoz)
* Kadifemsi veya pürüzlü bir doku
* En sık etkilenen bölgeler: boyun, koltuk altı, kasıklar, eller ve ayaklar
* Bazen kaşıntı veya koku
* [[Dosya:Acanthious nigricans new photo for diagnosis, pigmentation appears in neck ,arm,elbow,it be related often to insulin it related to obesity and some times called pseudonigricans.jpg|alt=Acanthious nigricans , pigmentasyon boyun, kol, dirsekte belirir, sıklıkla insülinle ilişkilidir, obeziteyle ilişkilidir ve bazen pseudonigricans olarak adlandırılır|küçükresim|Acantosis nigricans]][[Dosya:Acanthosis nigricans.jpg|alt=koltuk altında acanthosis nigricans|küçükresim|Acanthosis nigricans görsel]]

=== Tanı ===

* Fizik muayene ile tanı konulabilir.
* Altta yatan nedeni belirlemek için kan testleri (örneğin, açlık kan şekeri, insülin seviyesi) yapılabilir.
* Gerekirse cilt biyopsisi alınabilir.
* Malign AN'den şüpheleniliyorsa, görüntüleme yöntemleri (örneğin, BT, MR) ve endoskopi yapılabilir.

==== Ayırıcı Tanı ====
AN, aşağıdaki hastalıklarla karıştırılabilir:

* Konfluent ve retiküler papillomatozis
* Frictional melanoz
* İlaç reaksiyonları
* Pigmentli kontakt dermatit
* Seboreik keratoz

=== Tedavi ===
AN'nin tedavisi, altta yatan nedene yöneliktir:

* [[İnsülin Direnci]] ile İlişkili AN: Kilo verme, egzersiz ve metformin gibi insülin duyarlılığını artıran ilaçlar kullanılabilir.
* İlaçlara Bağlı AN: İlacın kesilmesi veya değiştirilmesi gerekebilir.
* Malign AN: Kanser tedavisi (örneğin, cerrahi, kemoterapi) uygulanmalıdır.
* Semptomatik Tedavi: Topikal retinoidler, keratolitikler ve lazer tedavisi ciltteki değişiklikleri azaltmaya yardımcı olabilir.

=== Komplikasyonlar ===
AN'nin kendisi bir komplikasyon değildir, ancak altta yatan hastalıkların komplikasyonları görülebilir. Örneğin, diyabetin komplikasyonları (örneğin, [[nöropati]], [[retinopati]]) gelişebilir.

=== Prognoz ===
AN'nin prognozu, altta yatan hastalığın kontrolüne bağlıdır. Altta yatan neden tedavi edildiğinde, ciltteki değişiklikler genellikle düzelir.

Önleme

* Sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek (örneğin, dengeli beslenme, düzenli egzersiz) insülin direncini önlemeye yardımcı olabilir.
* [[Obezite]] ve diyabet riskini azaltmak AN riskini de azaltır.

=== Kaynaklar: ===

# Mayo Clinic. Acanthosis Nigricans. <nowiki>https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acanthosis-nigricans/symptoms-causes/syc-20368983</nowiki>
# Cleveland Clinic. Acanthosis Nigricans: Causes, Diagnosis & Treatment. <nowiki>https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/12168-acanthosis-nigricans</nowiki>
# StatPearls. Acanthosis Nigricans. <nowiki>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431057/</nowiki>

A. brachialis

2025-03-13T18:49:01Z

Drhakan: " '''Arteria Brachialis: Anatomisi, Fonksiyonu ve Klinik Önemi''' ''Arteria brachialis'', üst kolun ana arteridir ve dirsek bölgesinde ön kol ve ele kan akışını sağlar. '''Anatomi''' * '''Kökeni:''' ''Arteria brachialis'', aksiller arterin devamıdır ve teres majör kasının alt kenarında başlar. * '''Seyri:''' Üst kolun medial tarafında, biseps brachii kasının altında seyreder. * '''Sonlanması:''' Kübital fossada, radius boynunun..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

'''Arteria Brachialis: Anatomisi, Fonksiyonu ve Klinik Önemi'''

''Arteria brachialis'', üst kolun ana arteridir ve dirsek bölgesinde ön kol ve ele kan akışını sağlar.

'''Anatomi'''

* '''Kökeni:''' ''Arteria brachialis'', aksiller arterin devamıdır ve teres majör kasının alt kenarında başlar.
* '''Seyri:''' Üst kolun medial tarafında, biseps brachii kasının altında seyreder.
* '''Sonlanması:''' Kübital fossada, radius boynunun seviyesinde, radial ve ulnar arterlere ayrılarak sonlanır.

'''Dalları'''

* ''Arteria profunda brachii'': Humerus boynunun arkasından geçerek kolun arka bölgesine kan sağlar.
* ''Arteria collateralis ulnaris superior'': Ulnar sinirle birlikte seyreder ve dirsek eklemi bölgesine kan sağlar.
* ''Arteria collateralis ulnaris inferior'': Dirsek ekleminin ön bölgesine kan sağlar.
* ''Arteria recurrens radialis'': Radial arterden çıkarak dirsek eklemi bölgesine kan sağlar.
* ''Arteria recurrens ulnaris'': Ulnar arterden çıkarak dirsek eklemi bölgesine kan sağlar.

'''Klinik Önemi'''

* '''Kan Basıncı Ölçümü:''' ''Arteria brachialis'', kan basıncı ölçümü için yaygın olarak kullanılan bir arterdir.
* '''Nabız Kontrolü:''' ''Arteria brachialis'' nabzı, özellikle bebeklerde ve küçük çocuklarda, dolaşım değerlendirmesi için palpe edilebilir.
* [[Dosya:Brachial a.png|küçükresim|Arteria brachialis , Brakial arter]]'''Yaralanmalar:''' ''Arteria brachialis'' yaralanmaları, üst kol veya dirsek bölgesine travma sonucu meydana gelebilir. Yaralanmalar, kan akışının kesilmesine ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir.
* '''Periferik Arter Hastalığı:''' ''Arteria brachialis'' ve dallarında ateroskleroz gibi periferik arter hastalığı gelişebilir. Bu durum, kol ve elde ağrı, uyuşma ve soğukluğa neden olabilir.
* '''Brakial Arter Basısı''' : Acil durumlarda kanamayı durdurmak için kullanılabilir.
* '''Cerrahi Önemi:''' Dirsek ve üst kol cerrahisi sırasında, ''arteria brachialis''<nowiki/>'in anatomik konumu ve dalları dikkate alınmalıdır.

'''Kaynaklar'''

* Gray's Anatomy for Students
* Clinically Oriented Anatomy
* Netter's Clinical Anatomy
* PubMed
* ScienceDirect
* Kenhub
* Physiopedia

Pulsus paradoksus

2023-04-22T09:07:56Z

Drhakan:

[[File:Nabız tipleri.jpg|thumb|Pulsus paradoksus|376x376pik]]<nowiki> </nowiki>  Pulsus paradoksus, normal inspirasyon  sırasında sistolik kan basıncının 10 mmHg'dan daha fazla düşmesidir. İnspirasyonda akciğer volümü artar ve pulmoner vasküler yatak genişler, akciğerden kalbe dönen kan miktarın düşer ve fizyolojik olarak sistolik kan basıncında 6-8 mmHg kadar bir düşüş olur.   Kussmaul  ilk kez 1873 yılında   [[Konstriktif|konstriktif]] perikarditli bir hastada pulsus paradoksusu tanımlamıştır. Kussmaul radial atımın inspirasyonda zayıfladığını fakat kalp tepe atımının değişmediğini deneyimlemiş ve [[Paradoks|paradoks]] olarak tariflemiştir.Pulsus paradoksus normal fizyolojik durumun biraz abartılmış halidir.  

== Pulsus paradoksus muayenesi ==

  Pulsus paradoksus tanısı için manuel sfigmomanometre ve [[Stetoskop|stetoskop]] yeterlidir. Steteskop brakial arter üzerine konur, korotkoff sesleri kayboluncaya kadar tansiyon manşonu şişirilir. Sonra hafifçe basınç azaltılarak kortokoff seslerinin ekspirasyonda ilk duyulduğu yer kaydedilir ve sonra basınç düşürülerek hem inspirasyon hemde ekspirasyonda Korotkoff seslerinin duyulduğu yer kaydedilir. İki sistolik basınç arasındaki farkın derecesine  göre pulsus paradoksus tanımlanır.  İnspirasyonda  15-20 mmHg düşüşün olduğu durumlarda pulsus paradoksus nabız palpasyonuyla da anlaşılabilir. [[İnvazif|İnvazif]] arterial monitorizasyon yapılan kişide inspirasyon sırasında dalga boyunda küçülme gözlenebilir. 

== Pulsus paradoksus nedenleri     ==

*Kalp tamponadı
*Morbid obezite
*Gebelik
*Hipovolemik şok
*Torasik outlet  sendromu (tek taraflı)
*[[Konstriktif]] [[Perikardit|perikardit]]
*Masif pulmoner emboli
*Restriktif kardiyomiyopati
*Kronik obstruktif akciğer hastalıkları

Kardiak tamponadda bazı durumlarda pulsus paradoksus--------------------------

[[Kategori:Nabız_tipleri]]

M. levator palpebra superior

2023-04-29T10:41:54Z

Drhakan:

[[Dosya:Gray891.png|küçükresim|m. levator palpebra superior]]
{|
!Origo
|orbita tepesinde, sfenoid kemikten
|-
!'''İnsersio'''
|göz kapağı derisi, tarsal plak ve orbital duvarlar
|-
!'''Fonksiyon'''
|üst göz kapağını kaldırır
|-
!'''İnnervasyon'''
|[[Kranial Sinirler|n. oculomotorius]]
|}

Koplik lekeleri

2023-04-19T12:42:13Z

Drhakan:

[[Dosya:Koplik lekeleri.jpg|alt=Koplik lekeleri görüntüsü|küçükresim|Koplik lekeleri görüntüsü]]
Kızamık başlangıcında ağız mukozasında görülen, çevresi kırmızı halka ile sarılı mavimsi beyaz, küçük lekeler. Koplik’.s spots 

[[Category:Sözlük]]

İnterferans

2023-02-05T14:28:48Z

Drhakan:

Kalpte iki uyartı dalgasının üst üste binişi nedeniyle bir uyartı dalgasının, diğerinin etkisini ortadan kaldırmasıyla belirgin iletim bozukluğu. interference.
[[Kategori:Sözlük]]

Ateş Ölçüm Yöntemleri

2022-08-13T05:45:03Z

Drhakan:

== Ateş Ölçüm yöntemleri ==

[[Ateş|Ateş]], civalı standart termometre, elektronik termometre, kulaktan infrared ışınları yoluyla elektronik ölçüm, emzikli elektronik termometre, ısıya duyarlı film yöntemi (likit kristal veya plastik bant) ile ölçülebilir.

Ateş değerlendirilmesi ya Celcius (santigrad;C) ya da Fahrenheit (F) olarak belirtilir.Bunların dönüşümü; C x 1.8 + 32 = F olarak yapılabilir.

=== Oral yolla(sublingual) ölçüm ===

Genellikle 5 yaş ve üzerinde kullanılır. Bu bölge merkez vücut sıcaklığının direkt göstergesi olan [[Eksternal|eksternal]] karotid arterin ana dalı tarafından kanlandığı ve ortam sıcaklığından fazla etkilenmediği için avantajlıdır. Ancak hastanın mutlak uyumunu gerektirmesi dezavantajdır. Sublingual ölçülen ısı 37,4 C -38,4 °C ise [[Subfebril_ateş|subfebril ateş]], 38,5-39,0 °C arasında hafif ateş, 39 °C-40 °C yüksek ateş, 41 °C ve üzeri ise çok yüksek ateş olarak kabul edilir.

 

=== Aksiller ölçüm (koltuk altı) ===

Güvenilir oluşu, uygulama kolaylığı açısından avantajlıdır. Takip zorluğu (yerinden oynaması), uzun uygulanma zamanı ihtiyacı, ciltte ateş sonucu oluşan vazokonstrüksiyona ve terlemeye bağlı olarak gerçekten daha düşük değerler gösterebilmesi dezavantajdır. Aksiller ölçümde ateş 37,2°C nin üzeri değerler kabul edilir. Aksiller bölgeden elde edilen değerler rektal ısıya kıyasla 1 °C, sublingual ısıya kıyasla 0,5 °C düşüktür.

=== Rektal ölçüm ===

Dış ortam sıcaklığından etkilenmeyen bir bölge oluşu ve yaş ile kullanım kısıtlılığı olmamasından ötürü avantajlıdır. Küçük çocuklar için korkutucu, büyük çocuklar için psikolojik olarak örseleyici oluşu, hijyenik olmaması, nötropenik hastalar için riskli olması, ağrı, daha uzun süre gerektirmesi ise dezavantajlarıdır. Rektal ısının 37,6 °C üzerinde oluşu ateş kabul edilir.

=== Kulaktan ölçüm ===

Ateş tayini için hipotalamusun termoregülatuar merkezine anatomik olarak yakınlığından dolayı teorik anlamda en ideal bölgedir. Hızlı ölçüm olanağı, ortam sıcaklığından etkilenmemesi, enfeksiyon riski taşımaması nedeniyle de avantajlıdır. 3 yaşın altında değişken sonuçlar vermesi, kullanıcı eğitmi gerektirmesi dezavantajlarıdır. İnfrared termometreleri (Lazer veya Uzaktan ölçüm termometresi olarak da adlandırılır) kullanılır. 38 °C üzerinde oluşu ateş kabul edilir.

=== Temporal Ölçüm ===

Temporal/Scanner Termometre, alın bölgesindeki belli başlı arterlerden biri olan, Temporal (şakak) arteri üzerindeki deri yüzeyi ısısını noninvazif  olarak ölçmek için tasarlanmıştır. Şakak arteri kalbe doğrudan Aort’tan gelen Carotid arter aracılığı ile bağlanmıştır. Aort damar sisteminin ana gövdesidir. Şakak arteri sürekli kan akışı sağlar ve kesin bir ölçüm yapmak için gereken doğruluğa ancak deri yüzeyine böyle yeterince yakın yerleştirilmiş bir ölçüm tekniği olanak verir. 

{{en}}

fckLR

Ateş Ölçüm Yöntemleri

2022-08-13T05:44:28Z

Drhakan:

== Ateş Ölçüm yöntemleri ==

[[Ateş]], civalı standart termometre, elektronik termometre, kulaktan infrared ışınları yoluyla elektronik ölçüm, emzikli elektronik termometre, ısıya duyarlı film yöntemi (likit kristal veya plastik bant) ile ölçülebilir.

Ateş değerlendirilmesi ya Celcius (santigrad;C) ya da Fahrenheit (F) olarak belirtilir.Bunların dönüşümü; C x 1.8 + 32 = F olarak yapılabilir.

=== Oral yolla(sublingual) ölçüm ===

Genellikle 5 yaş ve üzerinde kullanılır. Bu bölge merkez vücut sıcaklığının direkt göstergesi olan [[Eksternal|eksternal]] karotid arterin ana dalı tarafından kanlandığı ve ortam sıcaklığından fazla etkilenmediği için avantajlıdır. Ancak hastanın mutlak uyumunu gerektirmesi dezavantajdır. Sublingual ölçülen ısı 37,4 C -38,4 °C ise [[subfebril ateş]], 38,5-39,0 °C arasında hafif ateş, 39 °C-40 °C yüksek ateş, 41 °C ve üzeri ise çok yüksek ateş olarak kabul edilir.

 

=== Aksiller ölçüm (koltuk altı) ===

Güvenilir oluşu, uygulama kolaylığı açısından avantajlıdır. Takip zorluğu (yerinden oynaması), uzun uygulanma zamanı ihtiyacı, ciltte ateş sonucu oluşan vazokonstrüksiyona ve terlemeye bağlı olarak gerçekten daha düşük değerler gösterebilmesi dezavantajdır. Aksiller ölçümde ateş 37,2°C nin üzeri değerler kabul edilir. Aksiller bölgeden elde edilen değerler rektal ısıya kıyasla 1 °C, sublingual ısıya kıyasla 0,5 °C düşüktür.

=== Rektal ölçüm ===

Dış ortam sıcaklığından etkilenmeyen bir bölge oluşu ve yaş ile kullanım kısıtlılığı olmamasından ötürü avantajlıdır. Küçük çocuklar için korkutucu, büyük çocuklar için psikolojik olarak örseleyici oluşu, hijyenik olmaması, nötropenik hastalar için riskli olması, ağrı, daha uzun süre gerektirmesi ise dezavantajlarıdır. Rektal ısının 37,6 °C üzerinde oluşu ateş kabul edilir.

=== Kulaktan ölçüm ===

Ateş tayini için hipotalamusun termoregülatuar merkezine anatomik olarak yakınlığından dolayı teorik anlamda en ideal bölgedir. Hızlı ölçüm olanağı, ortam sıcaklığından etkilenmemesi, enfeksiyon riski taşımaması nedeniyle de avantajlıdır. 3 yaşın altında değişken sonuçlar vermesi, kullanıcı eğitmi gerektirmesi dezavantajlarıdır. İnfrared termometreleri (Lazer veya Uzaktan ölçüm termometresi olarak da adlandırılır) kullanılır. 38 °C üzerinde oluşu ateş kabul edilir.

Temporal Ölçüm

Temporal/Scanner Termometre, alın bölgesindeki belli başlı arterlerden biri olan, Temporal (şakak) arteri üzerindeki deri yüzeyi ısısını noninvazif  olarak ölçmek için tasarlanmıştır. Şakak arteri kalbe doğrudan Aort’tan gelen Carotid arter aracılığı ile bağlanmıştır. Aort damar sisteminin ana gövdesidir. Şakak arteri sürekli kan akışı sağlar ve kesin bir ölçüm yapmak için gereken doğruluğa ancak deri yüzeyine böyle yeterince yakın yerleştirilmiş bir ölçüm tekniği olanak verir. 

{{en}}

fckLR

Başağrılı hastanın değerlendirilmesi

2022-08-05T07:05:30Z

Drhakan:

__NOAUTOLINKS__

Başağrılı hastada ilk aşamanın hastanın başağrısının primer veya sekonder başağrısı olup olmadığının ayırımının yapılması ikinci aşama ise eğer başağrısı primer başağrısı ise primer başağrılarından hangi tipe uyduğunun ayırımının yapılması , sekonder başağrısından şüphe ediliyorsa etyolojiye yönelik tetkiklerin yapılmasıdır. Burada dikkate alınması gereken önemli bir özellik sekonder başağrılarının kendine özgü ağrı tipinin olmaması ve her tür primer başağrısını taklit edebileceği ancak sıklıkla gerilim tip başağrıları ile karşımıza çıkabildiğidir.

=== Cinsiyet ===

Genellikle bu konu ile ilgili değerlendirmelerde pek dikkatimizi çekmeyen cinsiyet aslında bizi uyaran önemli faktör olmalıdır.Bilindiği gibi primer başağrıları küme başağrısı dışında kadınlarda daha çok görülmekte ve başağrısı şikayeti ile gelen hastaların büyük bir kısmını kadın hastalar oluşturmaktadır.Bu nedenle başağrısı şikayeti ile gelen hastanın erkek olması bile hastanın daha dikkatli değerlendirilmesini gerektirir.Pratikte başağrısı ile gelen erkek hastalarda etyolojik yaklaşımda küme başağrısı başta olmak üzere diğer primer baş ağrılarının yanısıra ilaç kullanma alışkanlığı ile birlikte gelişen kronik günlük başağrısını ve diğer sekonder başağrılarını dikkate almamız gerekir. 

Yapılan çalışmalar, kadınlarda demir eksikliği anemisi, hemoglobin ve ferritin düzeyleri ile migren sıklığı arasında bir ilişki bulunduğunu<ref>https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31649807/</ref> ve demir eksikliğinin, özellikle adet dönemi sırasındaki migrende rol oynadığını göstermiştir  <ref>https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26814264</ref>

Başağrılarını değerlendirirken cinsiyetin dikkate alınması gereken bir durumda belli bir başağrısının seyrek görüldüğü bilinen cinsiyette görülmesidir.Bunun bir örneği erkeklerde daha sık görülmesine karşılık bir kadın hastada küme başağrısını düşündüren bir başağrısı ile karşılaşıldığında sekonder başağrısı açısından daha dikkatli olmak gerektiğidir.

== Başağrısının başlama yaşı : ==

Başağrısının 10 yaş öncesi veya 50 yaş ve üzeri yaş grubunda ortaya çıkmış olması sekonder başağrısı açısından hekimi uyarmalıdır.Başağrısının ilk kez ortaya çıkma yaşı 10 yaşın altında ve küçük yaşlara doğru kaydıkça veya 50 yaş üzerinde ve ileri yaşlara doğru kaydıkça sekonder başağrısı ile karşılaşma oranı artmaktadır.

== Başağrısının yaşı (Başağrısının nezamandan beri devam ettiği ) ==

Tanımlanan başağrısının aylarla sınırlı (6 ay) bir süre öncesinde başlamış olması önemli bir uyarıcı özelliktir.Hastanın başağrısı şikayetinin başalama süresi ne kadar kısa ise özelliklede hasta ilk kez böyle bir başağrısı ile karşılaştığını ifade ediyorsa sekonder başağrısı açısından daha dikkatle değerlendirilmelidir. Burada hastanın mevcut başağrısının tipik primer başağrısı özelliklerini gösteriyor olması bizim ayırıcı tanıda veya değerlendirmemizde sekonder başağrılarını gözardı etmemize neden olmamalıdır.

Altı ay içinde başlayan başağrılarının öneminin yanısıra senelerdir kronik başağrısı olan kişilerde 6 aylık bir sure içinde başağrılarının özelliklerinde ortaya çıkan değişimler veya farklı özelliklerde başağrısı tanımlamaları ayni derecede önem taşıyan ve sekonder başağrısı açısından dikkate alınması gereken bilgilerdir.

== Başağrısının ortaya çıkış şekli ve zaman içindeki seyri : ==

Akut yerleşimli ve şiddetli başağrıları,başağrısının yerleşeme süresi kısaldıkça ve şiddeti arttıkça sekonder başağrıları açısından önem kazanmakta ve subaraknoid kanama açısından tipik özellik kazanmaktadır.Ayrıca başağrısının zaman içinde giderek kötüleşmesi bu sürenin aylar içinde değişim göstermeside özellikle kafa içinde gelişen süreçler açısından önemli bir ip ucu olabilmektedir.Bu şekilde akut şiddetli yerleşim veya zaman içinde yavaş kötüleşme ile gelişen tabloların her ikisininde gerek özegeçmişinde başağrısı olmayan gerekse senelerdir kronik başağrısı çeken kişilerde ortaya çıkmış olması sekonder başağrısı açısından dikkate alınmalıdır.

Başağrısının baş-boyun bölgesi travmaları veya zorlanmaları ile ilişkili olarak veya efor sonrası ortaya çıkması sekonder başağrıları açısından önemli bilgilerdir.

== Başağrısının şiddeti : ==

Hastanın mevcut başağrısını yaşamındaki en şiddetli başağrısı olarak tanımlaması ve bu ağrının akut olarak ortaya çıkması subaraknoid kanama için oldukça önemli bir bilgidir.Subaraknoid kanamalarda ortaya çıkan ağrının olabilecek en şiddetli baş ağrısı olduğu bilinmektedir.

Migren,küme başağrısı,SUNCT sendromu (kısasüreli tektaraflı otonom belirtili nevraljiye benzer ağrı),trigeminal nevralji,menenjit ağrının şiddetli olduğu tablolardır.Gerilim başağrıları,kafaiçi basınç artması gibi tablolarda ise başağrısının şiddeti daha azdır.

== Başağrısının lokalizasyonu : ==

Migrende sıklıkla bir baş yarısında fronto-temporal bölgede belirli,küme , paroksismal hemikranya ,SUNCT sendromu başağrılarında herzaman ayni göz çevresinde,süreki yarım başağrısında(hemikranya kontünya) ağrının sürekli bir baş yarımında, gerilim başağrılarında ise sıklıkla daha yaygın –oksipital ve frontal bölge-verteks veya bant şeklinde başı sarar özellikte bir lokalizasyon söz konusudur.

Meningeal irritasyona bağlı ağrıların ensede belirli olmak üzere tüm başa yayılabildiğini,akut sinüzitlerde,gözle ilgili enflematuar olaylar ve glokomda,diş ve çene ile ilgili patolojilerde ağrının lokalizasyonunun potolojinin bulunduğu yapılarla uyumlu olduğunu ,temporal arteritte (kranyal arterit) fronto-temporal bölgede lokalize ağrının bulunduğunu hatırlamak gerekir.

Boyunda ve ensede lokalize olup başa ve yüze yayılan akut şiddetli bir ağrının özellikle bir travma hikayesinin varlığında boyun bölgesi arterlerinin diseksiyonu açısından dikkate alınması uygundur.

Ancak yüzde ve başa komşu yapılarla ilgili lokalizasyonlar dışında başağrılarının lokalizasyonunun ayırıcı tanıda değerinin az olduğu dikkate alınmalıdır.

== Başağrısının karakteri : ==

Migren başata olmak üzere vasküler kökenli başağrıları zonklayıcı özelliktedir. Ayrıca vasodilatasyona neden ilaçlar veya hipoksiye neden olan tablolarda zonklayıcı başağrısı görülmektedir.

Gerilim başağrısı,kafa içi basınç artışında ise künt özellikte ağrı ile karşılaşmaktayız.

Küme başağrısında ise göz çevresinde şiddetli batma oyulma sancı şeklinde ağrı olmaktadır.

Trigeminal nevraljide kısa süreli şiddetli ani ağrı olmaktadır.

== Başağrısının tekrarlama sıklığı ve süresi : ==

Tekrarlayıcı başağrılarında ağrı ataklarının tekrarlama sıklığı ve atak süreleri ayırıcı tanıda önemli bir özelliktir.

Migren,episodik gerilim başağrısı,küme başağrısı,trigeminal nevralji ayrıca seyrek olarak karşılaşılan paroksismal hemikranya, kısa süreli tek taraflı nevraljiye baenzer otonom belirtilerin eşlik ettiği başağrısı(SUNCT) sendromu gibi başağrıları tekrarlayıcı ağrı ataklarının görüldüğü başağrılarıdır.

Migrende genellikle ayda birkaçkez tekrarlayan ve 4-72 saat (sıklıkla bir gün) süren,episodik gerilim başağrısında yarım saat-7 gün süreli ve değişen aralarla ortaya çıkan ağrılı dönemler,küme başağrısında birkaç hafta veya ay süren ağrılı dönemlerde günde birkaç kez tekrarlayan bir saati geçmeyen ağrı atakları,paroksismal hemikranyada günde çok sayıda (10-30 kez) tekrarlayan ortalama 10-15 dak süreli ağrı atakları,SUNCT sendromunda günde çok sayıda tekrarlayan yaklaşık bir dakika süreli ağrı atakları,trigeminal nevraljide gün içinde çok sayıda kısa süreli saniyelerle sınırlı ağrılar olmaktadır.

== Tanımlanan baş ağrısının görülme sıklığı ve atipik özellikleri: ==

Hastanın tanımladığı başağrısının pratikte seyrek görülmesi (paroksismal hemikranya- SUNCT gibi) veya atipik özellikler göstermesi sekonder başağrısı açısından uyarıcı olmalıdır.

== Başağrısının zaman içindeki seyri : ==

Hastanın yakın zamanda başlayan başağrısının giderek daha kötüleşmesi,çok eskiden beri mevcut olan kronik başağrısının tekrarlama,şiddet,lokalizasyon,karekteri gibi özelliklerinde aylarla sınırlı bir süre içinde (6 ay içinde) değişikliklikler ortaya çıkması ile farklı bir görünüm kazanması sekonder başağrısı açısından uyarıcı olmalıdır.

Öz geçmişinde primer başağrısı tanımlayan (migren,episodik gerilim başağrısı gibi) hastada seneler içinde ağrının giderek sıklaşması günlük başağrılarına dönüşmesi birlikte ağrı kesici ilaç kulanma alışkanlığı veya kötü kullanım bilgisinin olması süregen günlük başağrıları için oldukça tipik bir bilgidir.

Ağrının dakikalarla sınırlı bir sürede yani çok kısa zamanda en şiddetli bir noktaya ulaşması ve bu ağrının kişinin karşılaştığı en şiddetli ağrı olarak tanımlanması subaraknoid kanama açısından önemli bir özellik olduğunu tekrar vurgulamakta fayda vardır.

== Başağrısı başlatan veya kötüleştiren nedenler : ==

Başağrısının cinsel ilişki dahil olmak üzere efor sırasında akut olarak ortaya çıkması (subaraknoid kanama, diğer hemorajik beyin damar hastalıkları gibi), başağrısının gece veya gündüz uykusu sonrasında yani yatar pozisyonda veya oksürme aksırma ıkınma ile ortaya çıkması (kafa içi basınç artması sendromu gibi ), baş ve boyun hareketlerinin özellikle başın öne eğik kalmasının başağrısına neden olması (kraniyo-vertebral birleşme anomalileri,ventrikül içi kitleler gibi),başağrısının sabah saatlerinde belirli olması (hipertansiyon,uykuapne sendromu gibi),baş ağrısının ayağa kalkınca ortaya çıkması (kafa içi basınç azalması sendromu),fronto-temporal bölgede lokalize ağrının yüzeyel temporal arter üzerine baskı ile artması (temporal arterit) gibi özelliklerin varlığı sekonder başağrıları açısından dikkate alınmalıdır. Kansızlık, demir eksikliği vb şeylerde baş ağrısını tetikleyen faktörlerdir Hastada yakın veya uzak geşmişte kafa travması (subdural hematom),zorlu baş boyun hareketi veya boyun bölgesini zorlayacak travmalar (boyun bölgesi arterlerinde diseksiyon,lokal servikal patolojiler) sorgulanmalıdır.

Trigeminal nevraljide ve SUNCT sendromunda yüzde dokunma ile uyarılan ve ağrıyı başlatan bölgelerin veya ağrıyı başlatan hareketlerin (çiğneme gibi) varlığı araştırılmalıdır.

Ateş yükselmesi başağrısını başlatan veya mevcut başağrısını kötüleştiren ve özellikle çocuk yaş grubunda ensık karşılaşılan nedenlerden biri olarak mutlaka araştırılmalıdır.

Alkol migren ataklarını ve ağrılı dönemlerde küme başağrısını ortaya çıkarabilmektedir.Migrende ayrıca çeşitli yiyecek,içecek ve kokuların tetikleyici faktör olabileceği akılda tutulmalı hastalar bu açıdan sorgulanmalı ve hastanın belirlediği tetikleyici faktörlerle mücedeleye tedavide önem verilmelidir.

Menstürasyon,fiziksel ve psişik stres migren ve gerilim başağrısını kolaylaştıran ve sık karşılaşılan tetikleyici faktörlerdir. Gerilim başağrısında stresin tetiklediği ağrının erken dönemde migrende ise saatler veya günler sonra ortaya çıktığı dikkate alınmalıdır.

== Tedaviye cevapta değişiklik : ==

Hastanın bir süredir kullandığı ve yanıt aldığı ilaçların etkisiz kalması ve budurumun yakın zaman içinde dikkati çekmesi.

== Hastanın kullandığı ilaç ve maddeler : ==

Bu konuyla ilgili olarak pratikte en sık karşılaşılan ve sekonder başağrıları açısından önemli bir yeri olan iki durumun öncelikle sorgulanması gerekir.

Bunlardan biri hastanın başağrısı nedeniyle kötü ilaç kullanım alışkanlığının olup olmadığının sorgulanmasıdır.Özellikle analjezik kafein ve ergo bileşiklerini ihtiva eden ilaç kullanma alışkanlığnın kronik günlük başağrısı bakımından önemli olduğunu unutmamak gerekir.

Bir diğeri ise alkol kullanımına bağlı erken veya geç ortaya çıkan başağrıları nedeniyle alkol kullanımının sorgulanmasıdır.

Hastanın başka nedenlerle kullandığı ilaçların araştırılması gerekir.Bu ilaçlar içinde vasadilatasyon yaparak vasküler tip başağrılarına neden olan ilaçların(nitrit-nitrat türevleri,kalsiyum kanal blokerleri gibi) ayrıca hormonlu ilaçların-doğum kontrol hapları gibi- kullanılıp hullanılmadığı öncelikle araştırılmalıdır.

== Hastanın öz- soy geçmiş ve sistemik özellikleri : ==

Hastanın özgeçmişinin ve sistemik hastalık öyküsünün araştırılması mevcut başağrısının nedenlerini ortaya koymada önemli ip uçları vermektedir.

Yukarıdada belirtildiği gibi tekralamakta fayda olan ve mutlaka sorgulanması gereken bir durum bir travma hikayesini olup olmadığının araştırılmasıdır.

Ayrıca hastada hipertansiyon olup olmadığı varsa seyri ve özellikleri,kronik obstruktif akciğer hastalığı,horlama-uyku apne sendromu,kalp yetmezliği,koroner arter hastalığı, böbrek hastalığı, geçirilmiş merkez sinir sistemi enfeksiyonları,genel olarak damar hastalığı açısından zengin risk faktörlerinin varlığı, kan değerlerinde dengesizlik (anemi-polisitemi,kan elektrolit dengesizliği ,sedimantasyon yüksekliği gibi ) araştıtrılmalıdır.

Kadın hastalarda hamilelik ve doğum sonrası dönemlerin (eklamsi-venöz sinüs tombozları gibi) sekonder başağrıları açısından önemli olduğu unutulmamalıdır.Ayrıca kadın hastanın mensturasyon özellikleri sorgulanmalı yakın zamanda ortaya çıkan düzensizlikler ve buna eşlik eden özellikler sorgulanmalıdır (hipofiz tm.?).

Beyin damar hastalıkları öncesinde özellikle iskemik tipte olanlarda oldukça yüksek oranda haberci baş ağrıları ortaya çıkmaktadır.İşte belli yaş grubunda damar hastalığı açısından zengin risk faktörleri olan kişilerde ortaya çıkan başağrılarının gelecek bir beyin damar hastalığının habercisi olabileceğini düşünüp bu açıdan takipte pratik yarar olduğunu vurgulamak uygun olacaktır. Özellikle migren açısından soy geçmiş özellikleri araştırılmalıdır.

 

== Başağrısına eşlik eden özellikler : ==

Mevcut başağrısı ile birlikte migren gibi primer başağrılarınında bir özelliğini oluşturan bulantı ve kusmanın görülmesi meningeal irritasyonun varlığını (subaraknoid kanama,menejitler gibi) veya kafa içi basınç artışı sendromunun varlığını düşündürmelidir.

Ateş yüksekliği,şuurda etkilenme, nörolojik muayenede taraf seçen bulguların olması,ense sertliği,davranış değişiklikleri,konfuzyon hali gibi özelliklerin varlığı sekonder başağrılarında sık karşılaştığımız bulgulardır.

Yukarıda belirtilen durumlarda mevcut başağrısının sekonder başağrısı olarak değerlendirilmesi kolaylıkla yapılmaktadır.

Migrende ağrıya eşlik eden bulantı ve kusmanın yanısıra ışık ve sesten daha seyrek olarak çeşitli kokulardan rahatsız olma önemli bir özelliktir.

Küme başağrısı,paroksismal hemikranya ve SUNCT sendromunda ağrılı tarafta gözde yaşarma kızarma burun akıntısı terleme gibi otonom belirtilerin bulunması tanı açısından önemlidir.

== Psikiyatrik özellikler ve sosyal durum : ==

Hastanın mesleği,çalışma şartları,iş yeri aile içi ilişkileri bunlarla igili problemler ortaya konmalıdır.Hastada bedensel özürlülük hali olup olmadığı ve yaşamına etkisi dikkate alınmalıdır.

Psikiyatrik açıdan anksiyete ve depresyon gibi başağrılı hastalarda sık karşılaşılan tabloların araştırılması gerekmektedir.

Sekonder başağrıları açısından önemi olan uyarıcı özellikleri şu şekilde özetlemek ve sıralamak mümkündür.

*Başağrısının aylarla sınırlı yakın bir zamanda başlaması veya kronik
*Başağrısında aylarla sınırlı bir sürede farklı özelliklerin ortaya çıkması
*Başağrısının 10 yaş öncesi veya 50 yaş üzeri yaş gruplarında başlaması
*Hastanın erkek olması ,ağrı tipinin hastanın cinsiyeti ile uyumsuzluk göstermesi
*Baş ağrısının seyrek görülen veya atipik özellikte olması
*Başağrısının efor sırasında ortaya çıkması ayrıca vücut,baş boyun postüründen ve ıkınma öksürme gibi durumlardan etkilenmesi,
*Mevcut başağrısının hastanın yaşamındaki en şiddetli başağrısı olması
*Başağrısının en şiddetli olduğu noktaya dakikalar içinde ulaşmış olması
*Hastanın kullandığı ilaçlara yanıtta yakın zamanda değişiklik olması
*Başağrısı ile birlikte bulantı,kusma,ateş,ense sertliği ve nörolojik muayenede patolojik bulguların varlığı
*Özgeçmişinde baş boyun travması,sistemik hastalık öyküsü,vasküler hastalık risk faktörlerinin varlığı, kullanılan ilaçlar ve ilaç kullanma alışkanlığı

 

[[Category:Başağrıları]]

Brakial pleksus dalları

2022-07-03T04:47:45Z

Drhakan:

<div>Plexus brachialis’den ayrılan dallar genel olarak iki grupta incelenir.N.spinalis’lerin ramus ventralis’leri ve truncuslar ile bunların dalları pars supraclavicularis’de bulunurken, fasciculuslar ile bunların terminal dalları pars infraclavicularis’de bulunur.</div> <div>[[File:Brakialpleksus.PNG|right|upright|Brakial pleksus dalları]]</div>
=== 1. PARS SUPRACLAVİCULARİS’DEN AYRILAN DALLAR  ===
<div> </div>
==== A) Doğrudan cervical spinal sinirlerin ön dallarından ayrılan dallar: ====
<div>1. [[N._phrenicus|N. phrenicus]]’a giden bir dal (C5)</div> <div>2. M. longus colli ve scalen kaslara giden dallar (C5, C6, C7)</div> <div>3. [[N._phrenici_accesori|N. phrenici accesori]]’ye giden bir dal (C5)</div> <div>4. [[N._dorsalis_scapula|N. dorsalis scapula]] (C5)</div> <div>5. [[N._thoracicus_longus|N. thoracicus longus]] (C5, C6, C7)</div> <div> </div>
==== B) Truncus’lardan ayrılan dallar ====
<div>6. [[N._subclavius|N. subclavius]] (C5, C6)</div> <div><div>7. [[N._suprascapularis|N. suprascapularis]] (C5, C6)</div> <div> </div>
=== 2. PARS İNFRACLAVİCULARİS’DEN AYRILAN DALLAR ===

<span style="font-size: 12px;"> </span>

 

==== C) Fasciculus’lardan ayrılan dallar: ====

''' a) Fasciculus posterior’dan ayrılan dallar:'''
<div>8. N. subscapularis superior (C5, C6)</div> <div>9. [[N._thoracodorsalis|N. thoracodorsalis]] (C6, C7, C8)</div> <div>10. N. subscapularis inferior (C5, C6, C7)</div> <div>11. [[N._axillaris|N. axillaris]] (C5, C6)</div> <div>12. [[N._radialis|N. radialis]] (C5, C6, C7, C8, T1)</div> <div> </div> <div> '''b) Fasciculus lateralis’den ayrılan dallar:'''</div> <div> </div> <div>13. N. pectorolis lateralis (C5, C6, C7)</div> <div>14. [[N._musculocutaneus|N. musculocutaneus]] (C5, C6, C7)</div> <div>15. Radix lateralis nervi mediani (C5, C6, C7)</div> <div> </div> <div>''' c) Fasciculus medialis’den ayrılan dallar:'''</div> <div> </div> <div>16. [[N._pectoralis_medialis|N. pectoralis medialis]] (C8, T1)</div> <div>17.[[N._Cutaneus_brachii_medialis|N. Cutaneus brachii medialis]](C8, T1)</div> <div>18. [[N._Cutaneus_antebrachii_medialis|N. Cutaneus antebrachii medialis]] (C8, T1)</div> <div>19. [[N._ulnaris|N. ulnaris]] (C8, T1)</div> <div>20. Radix medialis nervi mediani (C8, T1)</div> <div> </div>
 
</div>
[[Category:Sinir Sistemi|Sinir_Sistemi]] [[Category:Üst ekstremite anatomisi|Üst_ekstremite_anatomisi]]

Weaning

2022-05-06T21:22:40Z

Drhakan: Sayfa içeriği '   ' ile değiştirildi

Osmotik basınç

2021-05-14T07:41:03Z

Drhakan:

Basitçe suda çözünmüş moleküllerin yapmiş olduğu basınca osmotik basınç denir. Osmotik basıncın büyüklüğü çözünen maddenin cinsi ile ilgili değil  sadece çözeltinin birim hacimde tanecik sayısına bağlıdır.Osmotik basınç su alma isteği olarakta tanımlanabilir.

ANİZOSİTOZ

2020-07-08T13:33:17Z

Drhakan: Drhakan, ANİZOSİTOZ sayfasını Anizositoz sayfasına taşıdı: Büyük harf sorunu

#YÖNLENDİRME [[Anizositoz]]

Anizositoz

2020-07-08T13:33:17Z

Drhakan: Drhakan, ANİZOSİTOZ sayfasını Anizositoz sayfasına taşıdı: Büyük harf sorunu

Eritrositlerin büyüklüklerinin birbirinden farklı olmasıdır. Bütün anemi tiplerinde görülen bu durum özellikle megaloblastik anemileri akla getirir.<br/>  

Anizositoz

2020-07-08T13:31:12Z

Drhakan:

Eritrositlerin büyüklüklerinin birbirinden farklı olmasıdır. Bütün anemi tiplerinde görülen bu durum özellikle megaloblastik anemileri akla getirir.<br/>  

Aponevroz

2020-01-16T20:27:46Z

Drhakan:

(G.): Kas ile tutunduğu kısım arasında tendon şeklinde aracı hizmet gören veya fasya şeklinde kasların üzerini örten yoğun kollajen liflerden oluşmuş, beyaz renkte bağ dokusu şeridi. aponeurosis

*Levator kasının aponevrozis zayıflaması : [[Pitozis|Pitozisin]] ( göz kapağı düşüklüğü) nedenlerinden birisidir. Levator aponevroz güçlendirme cerrahisi ile tedavi edilir.
*[[Palmar|Palmar]] aponevrozun kalınlaşması : [[Palmar|Palmar]] fasya ve [[palmar]] aponevroz denilen zar el bileğinden parmaklara doğru uzanarak elin sağlamlığını , damar ve sinirlerin korunmasını sağlayan bir tabaka oluşturur. Bu zarın kalınlaşması ile [[Dupuytren_kontraktürü|Dupuytren kontraktürü]] ortaya çıkar, parmaklarda kasılma ve fonksiyon kaybı gözlenir.
*Bicipital aponevroz: [[M._biceps_brachii|M. biceps brachii]] dirsek ekleminde, ana tendonu ile tuberositas radii' ye, bu tendondan ayrılan aponeurosis bicipitalis yoluyla da ön kol derin fasyasına (fascia antebrachii) tutunur. Aponeurosis bicipitalis’in  altından  a. brachialis ve [[N._medianus|n. medianus]] , üstünden v. mediana cubiti geçer.

[[Category:Sözlük]]

Aponevroz

2020-01-16T20:26:59Z

Drhakan:

(G.): Kas ile tutunduğu kısım arasında tendon şeklinde aracı hizmet gören veya fasya şeklinde kasların üzerini örten yoğun kollajen liflerden oluşmuş, beyaz renkte bağ dokusu şeridi. aponeurosis

*Levator kasının aponevrozis zayıflaması : [[Pitozis|Pitozisin]] ( göz kapağı düşüklüğü) nedenlerinden birisidir. Levator aponevroz güçlendirme cerrahisi ile tedavi edilir.
*[[Palmar|Palmar]] aponevrozun kalınlaşması : [[Palmar]] fasya ve palmar aponevroz denilen zar el bileğinden parmaklara doğru uzanarak elin sağlamlığını , damar ve sinirlerin korunmasını sağlayan bir tabaka oluşturur. Bu zarın kalınlaşması ile [[Dupuytren_kontraktürü|Dupuytren kontraktürü]] ortaya çıkar, parmaklarda kasılma ve fonksiyon kaybı gözlenir.
*Bicipital aponevroz: [[M. biceps brachii]] dirsek ekleminde, ana tendonu ile tuberositas radii' ye, bu tendondan ayrılan aponeurosis bicipitalis yoluyla da ön kol derin fasyasına (fascia antebrachii) tutunur. Aponeurosis bicipitalis’in  altından  a. brachialis ve [[N._medianus|n. medianus]] geçer.üstünden v. mediana cubiti geçer.

[[Category:Sözlük]]

N. axillaris

2020-01-08T07:41:33Z

Drhakan:

Plexus brachialis`,in Pars infraclavicularis bölümünden ayrılan Fasciculus posterior’un son daldır. Fasciculus posterior n. axillaris dalını verdikten sonra kalan lifler [[N._radialis|N. radialis]] adını alır.

N. axillaris, [[M._subscapularis|M. subscapularis]], sonlanma yerinin yakınından geçer. Burada [[A._axillaris|A. axillaris]]’in arkasındadır. N. axillaris’in arka dalı [[M._teres_minor|M. teres minor]] ve [[M._Deltoideus|M. Deltoideus]]’un arka parçasını inerve eder. Sensitif lifler ise r. cutaneus brachii lateralis superior olarak m. deltoideus’un arka tarafında fascia profundus’u delerek yüzeyelleşir. Bu kısmın derisini inerve eder. Ekleme giden dalı ise omuz eklemi kapsülünün ön alt tarafında dağılır. N. axillaris yaralanması durumunda [[M._Deltoideus|m. deltoideus]] çalışmadığından kol yukarı kalkmaz ve kas dokusu kayıp olduğundan ağırlığın etkisi ile kol aşağıya çekilir. Bu durum hastalara [[Humerus|Humerus]] başının eklemden çıktığı hissini verir.<br/> <br/>  

[[Category:Sinir Sistemi Anatomisi|Sinir_Sistemi_Anatomisi]] [[Category:Periferik Sinir Sistemi|Periferik_Sinir_Sistemi]] [[Category:Anatomi]] [[Category:Üst ekstremite sinirleri|Üst_ekstremite_sinirleri]] [[Category:Üst ekstremite anatomisi]]

Şablon:KasTablo

2019-12-29T09:02:24Z

Drhakan: " {| border="0" cellpadding="1" cellspacing="4" style="cursor: default; border: 0px solid #ffffff;" |- | colspan="2"|{{{1}}} |- | style="background-color: m..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

{| border="0" cellpadding="1" cellspacing="4" style="cursor: default; border: 0px solid #ffffff;"
|-
| colspan="2"|{{{1}}}
|-
| style="background-color: moccasin; font-weight:bold; font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" valign="top" | Origo (Başlangıç)
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | {{{2}}}
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Insertio (Sonlanma)
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | {{{3}}}
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Fonksiyon
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" |{{{4}}}
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | İnnervasyon
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" | {{{5}}}
|-
| bgcolor="moccasin" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-weight:bold; font-size: medium;" | Besleyen arter
| bgcolor="whitesmoke" style="font-family: Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: medium;" |{{{6}}}
|}

M. subscapularis

2019-12-29T08:53:18Z

Drhakan: