TIPlopedi - Kullanıcı katkıları [tr]

M. coracobrachialis

2019-12-29T18:27:24Z

TheMan: " {{KasTablo |Coracobrachial kas - m. coracobrachialis |Scapuladaki processus coracoideus |Humeru..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

{{KasTablo
|[[File:Coracobrachialis muscle - animation02.gif|thumb|left|Coracobrachial kas - m. coracobrachialis]]
|Scapuladaki processus coracoideus
|Humerus’un orta 1/3 medial yüzü.
|Kola adduksiyon yaptırır ve fleksiyonuna yardım eder.
|Muskulokütanöz sinir (C5 C6 ve C7) (n. musculocutaneus)
|Brakial arterin muskuler dalları
}}

M. biceps brachii

2019-12-29T17:37:35Z

TheMan: " {{KasTablo |Biceps brachii kası |Proc. coracoideus dan caput breve ( kısa baş), tuberculum supraglenoidale..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

{{KasTablo
|[[File:Biceps brachii muscle03.png|thumb|left|Biceps brachii kası]]
|Proc. coracoideus dan caput breve ( kısa baş), tuberculum supraglenoidale den ise caput longum (uzun baş) başlar.
|Tuberositas radii'nin arka kısmına yapışır. Aşağı inerken lacertus fibrosus (aponeurosis bicipitalis) denilen aponörotik tendona karışarak sonlanır.
|Hem kola hem önkola fleksiyon yaptırır, ön kola en kuvvetli supinasyon yaptıran kastır, dirsek ekleminde fleksiyon yaptırır.
|Muskulokütanöz sinir ( C5, C6 ) ( n. musculocutaneus )
|Brakial arterin musküler dalları
}}

M. teres minor

2019-12-29T10:31:53Z

TheMan: " {{KasTablo |Musculus teres minor |Scapulanın lateral 2/3 üst kısmı |Tuberculum majus (Humerus) |Kol..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

{{KasTablo
|[[File:Gray — musculus teres minor.png|thumb|left|Musculus teres minor]]
|Scapulanın lateral 2/3 üst kısmı
|Tuberculum majus (Humerus)
|Kola dış rotasyon, zayıf adduksiyon yaptırır. Humerus başının skapulaya ait glenoid kavite içinde kalmasına yardımcı olur.
|Aksiller sinir (C5 ve C6) ( n. axillaris)
|Subscapular arter (a. subscapularis)
}}

N. axillaris

2019-12-29T10:20:18Z

TheMan:

Plexus brachialis`,in Pars infraclavicularis bölümünden ayrılan Fasciculus posterior’un son daldır. Fasciculus posterior n. axillaris dalını verdikten sonra kalan lifler [[N._radialis|N. radialis]] adını alır.

N. axillaris, [[M._subscapularis|M. subscapularis]], sonlanma yerinin yakınından geçer. Burada [[A._axillaris|A. axillaris]]’in arkasındadır. N. axillaris’in arka dalı [[M._teres_minor|M. teres minor]] ve [[M.deltoideus|M. deltoideus]]’un arka parçasını inerve eder. Sensitif lifler ise r. cutaneus brachii lateralis superior olarak m. deltoideus’un arka tarafında fascia profundus’u delerek yüzeyelleşir. Bu kısmın derisini inerve eder. Ekleme giden dalı ise omuz eklemi kapsülünün ön alt tarafında dağılır. N. axillaris yaralanması durumunda [[M. Deltoideus|m. deltoideus]] çalışmadığından kol yukarı kalkmaz ve kas dokusu kayıp olduğundan ağırlığın etkisi ile kol aşağıya çekilir. Bu durum hastalara [[Humerus|Humerus]] başının eklemden çıktığı hissini verir.  

[[Category:Sinir Sistemi Anatomisi|Sinir_Sistemi_Anatomisi]] [[Category:Periferik Sinir Sistemi|Periferik_Sinir_Sistemi]] [[Category:Anatomi]] [[Category:Üst ekstremite sinirleri|Üst_ekstremite_sinirleri]] [[Category:Üst ekstremite anatomisi]]

M teres major

2019-12-29T10:18:17Z

TheMan:

{{KasTablo
|[[File:Gray — musculus teres major.png|thumb|left|musculus teres major kası]]
|Scapulanın dorsal yüz angulus inferioru
|Crista Tuberculis minoris
|Kola iç rotasyon, [[Adduksiyon|adduksiyon]], ekstansiyon
|N. subscapularis (C6, C7)
|Subscapular and circumflex scapular arter
}}

M. infraspinatus

2019-12-29T10:12:00Z

TheMan: "   {{KasTablo |musculus infraspinatus arkadan görünüm |Fossa infraspinosus (Scapula) |Tuberculum ma..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

 

{{KasTablo
|[[File:Infraspinatus muscle back.png|thumb|left|musculus infraspinatus arkadan görünüm]]
|Fossa infraspinosus (Scapula)
|Tuberculum majus (Humerus)
|Kola dış rotasyon yaptırır, humerus başının skapulaya ait glenoid kavite içinde kalmasına yardımcı olur.
|Suprascapular sinir ( C5 ve C6) ( N. suprascapularis )
|Suprascapular arter ( A. suprascapularis )
}}

M. supraspinatus

2019-12-29T09:55:19Z

TheMan: " {{KasTablo |Supraspinatus muscle back |Skapuladaki fossa supraspinatus |Humerusta tuberculum majus |Kolun..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

{{KasTablo
|[[File:Supraspinatus muscle back.png|thumb|left|Supraspinatus muscle back]]
|Skapuladaki fossa supraspinatus
|Humerusta tuberculum majus
|Kolun abduksiyonunu başlatır (İlk 15°). 15° ile 90° arasında deltoide yardımcı olur, humerus başının glenoid kavite içinde stabilizasyonunu sağlar.
|Suprascapular sinir (C4, C5 ve C6)
|Suprascapular arter
}}

Hidrostatik basınç

2019-10-08T22:12:08Z

TheMan:

Hidrostatik basınç bir sıvının, kendisini çevreleyen duvar yüzeylerine yaptığı basıncı ifade eder. ( hydrostatic pressure ). Kan damarları içindeki hidrostatik basınç, kalbin kasılarak kanı pompalanması ile oluşan basınçtır. Kan arterler boyunca hareket ettikçe, vasküler sistemdeki hidrostatik basınç giderek düşer ve kapiller yatağa geldiğinde yaklaşık 30 mmHg düzeyindedir. Kapiller seviyede hidrostatik basınç vasküler sistemden sıvının interstisyel ( dokular arası) boşluğa geçmesini sağlayan ana kuvvettir.

 

Kapillerlerde sıvının hareketini sağlayan 4 kuvvet vardır

#Kapiller hidrostatik basınç
#Plazma [[Onkotik_basınç|onkotik basınç]]
#İnterstisyel hidrostatik basınç
#İnterstisyel onkotik basınç

 

  

[[Category:Sözlük]]

Dosya:Hidrostatik basınc.png

2019-10-08T22:10:33Z

TheMan:

== Açıklama ==

Hipokalemi tedavisi

2019-09-09T22:17:52Z

TheMan: " Hipopotasemi tedavisinde amaç:   *Yaşamı tehdit eden (ciddi aritmi ve solunum yetmezliği gibi ) komplikasyonların gelişmesini önl..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Hipopotasemi]] tedavisinde amaç:

 

*Yaşamı tehdit eden (ciddi aritmi ve solunum yetmezliği gibi ) komplikasyonların gelişmesini önlemek,
*Potasyum kaybını yerine koymak,
*Kayıpları azaltmak,
*Altta yatan nedeni tedavi etmektir.

Serum K değerinin 3,0- 3,4 meq/L olduğu üriner potasyum kaybının bulunmadığı orta düzey hipopotasemide  başlangıç tedavisi olarak (günde 2-4 kez 10-20 meq) oral alım önerilir. Oral potasyum preparatları; potasyum klorür, potasyum bikarbonat, potasyum fosfat, veya prekürsör olarak potasyum sitrat, potasyum asetat içerir. Potasyum klorür hipopotasemiyle beraber [[metabolik alkaloz]] varlığında, metabolik alkalozun da düzelmesine yardımcı olur. Hipopotasemiye metabolik asidozun eşlik ettiği durumlarda ise sitrat, asetat veya bikarbonat tuzları tercih edilebilir.

Hayatı tehdit eden kardiyak aritmi, şiddetli kas zayıflığı,  solunum yetmezliği, karaciğer sirozu ve plazma K düzeyinin 2.5 mmol/L’nin altında olması acil tedavi gerektirir ve acil tedavide intravenöz yolla replasman tercih edilmelidir.

Üriner potasyum kaybının olduğu diüretik kullanımı, [[Gitelman_Sendromu|Gitelman Sendromu]] veya [[Bartter_Sendromu|Bartter Sendromu]] gibi durumlarda  potasyum tedavisi  yeterli etkinliğe sahip değildir. [[Primer_aldosteronizm|Primer aldosteronizmin]]  neden  olduğu  renal  kayıplara  bağlı  hipopotasemide; [[Spironolakton|spironolakton]] ve eplerenone önerilir<ref>Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for
potassium replacement in clinical practice. Arch Intern Med 2000; 160(16):
2429-36</ref>.  

Potasyumun ani ve aşırı artışından korunmak için, intravenöz KCl 10 mEq’lık artışlarla 30-60 dakika içerisinde iyi çalışan bir damar yolu ile verilmelidir. [[İntravenöz]] tedavi için sıklıkla izotonik sodyum klorür (NaCl) içinde  potasyum klorür (KCl) infüzyonu tercih edilir, eğer beraberinde [[metabolik asidoz]] da mevcutsa potasyum bikarbonat (KHCO3 ) da kullanılabilir. Dekstrozlu solüsyonlar, insülin salınımına yol açarak hücre içine K kaymasına ve  başlangıçta hipopotaseminin derinleşmesine  neden olabilir, bu nedenle K infüzyonu için dekstrozlu solüsyonlar tercih edilmezler. 

İntravenöz uygulanan sıvının her litresine 40 mEq’dan fazla potasyum eklenmemeli ve infüzyon hızı 40 mEq/saatten hızlı olmamalıdır. İnfüzyon hızı 20 mEq/saatin üzerinde olduğunda kardiyak monitorizasyon yapmak gereklidir <ref>Kruse JA, Carlson RW. Rapid correction of hypokalemia using concentrated
intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med 1990; 150(3):
613-7.</ref>. 

Tedavinin en önemli yan etkisi [[Hiperpotasemi|hiperpotasemidir]] ( özellikle yaşlılarda, böbrek yetmezlikli, diyabetik hastalarda ), bu nedenle plazma potasyumu sık izlenmelidir.

 

<references />

Hipopotasemi belirti ve bulgular

2019-09-09T21:11:37Z

TheMan: " Plazma potasyum düzeyi 3 mEq/L’nin altına inmedikçe genellikle belirti ortaya çıkmaz<ref name="Ge">Gennari FJ. Hypokalaemia. New Eng J Med 1998;..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Plazma potasyum düzeyi 3 mEq/L’nin altına inmedikçe genellikle belirti ortaya çıkmaz<ref name="Ge">Gennari FJ. Hypokalaemia. New Eng J Med 1998; 339: 451-8</ref>  Halsizlik, [[miyalji]] ve kas güçsüzlüğü en sık görülen yakınmalardır. Daha şiddetli [[hipopotasemi]] ilerleyici güçsüzlüğe, hipoventilasyona ve sonunda komplet paraliziye yol açabilir. 

== Kardiyovasküler bulgular ==

 Serum potasyum düzeyi < 3 mEq/L olduğunda

*EKG’de ST segment depresyonu , T düzleşmesi , U dalgaları ,
*Prematür atriyal ve ventriküler atımlar, atriyel aritmiler
*Bunun dışında hipertansiyon, [[ortostatik]] hipotansiyon ve dijital toksisitesi artışı
*Ciddi hipopotasemi durumlarında asistoli veya ölümcül disritmiler görülebilir.<ref name="Gu">Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care: International Consensus on Science. Part 8: Advanced
Challenges in resuscitation: Section1: Life-threatening electrolyte
abnormalities. Circulation 2000; 102: 217-22</ref>

 

== Nöromüsküler bulgular ==

Hipopotasemi [[Hiperpolarizasyon|hiperpolarizasyon]] yapar, nöromusküler ileti geçişini yavaşlatır ve kas kasılmasını azaltır. Sonuç olarak kas güçsüzlüğü ortaya çıkar. Genelde öncelikle alt ekstremiteden başlayıp sonra sırasıyla gövde ve üst ekstremite kasları ile en son olarak da solunum kaslarını etkiler. Hipopotasemiye bağlı, iskelet kaslarında kan akımı da azalır; buna bağlı olarak kaslarda iskemi, kramplar ve [[Rabdomiyoliz|rabdomiyolize]] neden olabilir.<ref name="Wa">Wang WH, Giebisch G. Regulation of potassium (K) handling in the renal
collecting duct. Pflugers Arch 2009; 458(1): 157-68.</ref>  

== Gastrointestinal bulgular ==

Hipopotasemiye bağlı düz kas disfonksiyonu batın distansiyonu ve paralitik ileusa yol açabilir. Hastalarda bulantı, kusma, iştahsızlık ve kabızlık görülür<ref name="An">Andreoli and Carpenter's Cecil Essentials of Medicine, 9 th edition 2015;292-5</ref>.

== Metabolik değişiklikler ==

Hipopotasemi karbonhidrat ve protein metabolizmasını etkiler. Ciddi hipopotasemide insülin salınımı baskılanır ve glukoz intoleransı artar. Kronik hipopotasemide nedeni kesin olarak gösterilememiş olmakla beraber protein metabolizmasında bozulmaya bağlı olduğu düşünülen büyüme geriliği ortaya çıkar.<ref name="Sa">Satlin LM, Schwarz GJ. Disorders of potassium metabolism. In: Ichikawa Ied. Pediatric Textbook of Fluids and Electrolytes. Baltimore: Williams & Wilkins 1990: 218-36</ref>  

 

<references />

Hipopotasemi

2019-09-03T20:19:12Z

TheMan: " == Hipopotasemi ( Hipokalemi ) nedir ? == Plazma K düzeyinin 3.5 mmol/L (mEq/L)’nin altına düşmesi hipopotasemi (hipokalemi) olarak tanımlanır...." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Hipopotasemi ( Hipokalemi ) nedir ? ==

Plazma K düzeyinin 3.5 mmol/L (mEq/L)’nin altına düşmesi hipopotasemi (hipokalemi) olarak tanımlanır. Çok sık görülen bir [[elektrolit]] bozukluğudur. Çoğunlukla hafif hipokalemi saptanır, ciddi hipokalemide K düzeyi 2.5 mmol/L altına inmiştir.

Hastanın K düzeyi normal olduğu halde düşük saptanabilir buna pseudo(yalancı) hipopotasemi denir. Özellikle [[akut]] lösemi gibi aşırı lökositoz durumlarında, kan hastadan alındıktan sonra uzun süre beklediğinde kandaki K lökositlerin içine geçer ve K düzeyi düşerek yalancı hipopotasemiye neden olur.

== Hipokalemi nedenleri ==

Hücre içine K girişi artmış, K alınımı azalmış veya net K kaybı artmıştır.

=== '''Hücre içine K girişinde artma''' ===

Vücuttaki total K düzeyinde değişme olmadan hücre içine K girişinde artmaya bağlı hipokalemi ortaya çıkar. Genelde bu mekanizma ile K düzeyindeki düşme 1 mmol/L altındadır. 

*Metabolik alkalozda renal K kaybı ve hücre içine K girişine bağlı olarak hipokalemi meydana gelir.
*Endojen katekolaminlerin streste artışı yada β2-adrenerjik agonist verilmesi hem pankreastan insulin salgısını arttırarak hemde hücre içine K kayması yaparak hipokalemiye yol açar.
*[[Anabolik]] durumlarda( vitamin B12 tedavisi - [[pernisiyöz]] anemide,koloni stimulan faktörlerin tedavide kullanımı gibi durumlarda hücrelerin hızlı çoğalmasına bağlı)  hücre içine K girişi artar ve hipokalemi oluşabilir.
*İatrojenik hipokaleminin en sık nedeni ekzojen insulin uygulamasıdır. Diabetik ketoasidozda insulin uygulanması ciddi hipokalemiye yol açabilir.

==== Hipokalemik peryodik paralizi ====

Ailevi geçişli yada sporadik olabilen bu hastalığın ailesel geçişli tipinde L tipi Ca kanlalarının β-1 altünitesini kodlayan gen defekti mevcuttur ve bu nedenle K kolayca hücre içine girebilmektedir. 6-24 saat sürebilen atak dönemlerinde geçici kas güçsüzlüğü ve gevşek felçlerle karakterizedir, solunum kaslarınında etkilenmesiyle solunum yetmezliği ortaya çıkabilir. Tedavisi için oral/i.v. KCL kullanılır. Atakları önlemek için nonselektif β bloker ve asetazolamid  kullanılabilir.

=== '''Vücut total K eksikliği''' ===

====  Alım azlığı ====
<div>K alımı azaldığı zaman böbreklerden K atılımı azaltılarak denge sağlanmaya çalışılır dolayısıyla alım azlığına bağlı hipokalemi nadir görülen bir durumdur.</div>
==== Potasyum kaybı ====
<div>K un uygunsuz şekilde distal nefrondan sekrete edilmesi ile oluşur. En sık olarak diüretik kullanımıyla oluşur. Henle kulpunu etkileyen loop diüretikleri ve distal tübülleri etkileyen tiazid diüretikler Na geri emilimini engellerler Na ile birlikte K kaybı olur, tiazidler loop diüretiklere kıyasla daha fazla hipokalemik etki yaparlar. Aldosteron  Na tutulumu ve böbrekler tarafından K atılımını uyaran bir hormondur. Hiperaldosteronizm hipopotasemiye yol açabilir. Mineralokortikoidlerin artmış yapımına bağlı K kaybı artabilir. Tip I renal tübüler asidozda renal kayba bağlı hipokalemi sözkonusudur. Bunların dışında amfoterisin B, sisplatin, genramisin, ifosfamid, penisilin türevleri hipokalemiye neden olabilir. [[Bartter_ve_Gitelman_sendromları|Bartter ve Gitelman sendromları]] , [[Liddle_sendromu|Liddle sendromunda]] renal tübellerde kalıtımsal bozukluklar mevcuttur ve hipokalemi vardır.</div>
Böbrek dışı kayıplar:

Şiddetli kusma ve nazogastrik aspirasyon hipopotasemiye yol açabilir. Ancak gastrik sıvıdaki K konsantrasyonu oldukça düşük olduğundan, bu durumlardaki hipopotasemi esas olarak renal K kaybının artmasına bağlıdır. Gastrik içeriğin kaybı hipovolemiye ve metabolik alkaloza yol açar. Hipovolemi aldosteron salınımını uyarır ve distal tübüllerden K sekresyonu artar. Ek olarak, bikarbonatüri K kaybına yol açan elektrokimyasal gradiyenti arttırır. Metabolik alkaloza bağlı hücre içine K kayması hipopotasemiyi daha da ağırlaştırabilir. Gastrointestinal sistemin alt segmentlerinde K konsantrasyonu 80 mmol/L’yi aşabilir. Bu nedenle, aşırı ishale yol açan durumlar, [[villöz]] adenom, vipoma ve laksatif alışkanlığı hipopotasemiye neden olabilir. Hipovolemiye yol açacak şiddette aşırı terleme de, deri ve böbrekten K kaybını arttırabilir.

=== '''Hücre içi hücre dışı potasyum dağılımının bozulması''' ===

==== Potasyumun hücre içine girmesini arttıran faktörler ====

'''İnsülin: '''Hiperglisemi, insülinoma

'''pH artışı, Alkaloz: '''Metabolik  / Respiratuar

'''Aldosteron: '''Hiperaldosteronizm

'''Beta2 agonistler: '''Feokromositoma, sempatomimetik ilaçlar

'''Alfa blokörler'''

[[Category: Hipokalemi ]]

Bartter ve Gitelman sendromları

2019-05-17T02:10:27Z

TheMan: " == Bartter ve Gitelman sendromları nedir ? == Bartter ve Gitelman sendromları idrarda K kaybı, hipokalemi, metabolik asidoz, hiperreninemi..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Bartter ve Gitelman sendromları nedir ? ==

Bartter ve Gitelman sendromları idrarda K kaybı, hipokalemi, [[metabolik asidoz]], hiperreninemi ve hiperaldosteronizm ve normal kan basıncı ile karakterize hastalıklardır. Bartter sendromunda, Henle kulpunun çıkan kolunda ve toplayıcı kanallardaki taşıyıcı proteinlerin etkisini ortadan kaldıran mutasyonlara  bağlı olarak sodyum klorür geri emilimi bozulmuştur. Gitelman sendromunda ise böbreklerde distal tubuluslarda tiyazide duyarlı Na/Cl taşıyıcılarındaki mutasyondur. Her ikiside [[otozomal]] resesif geçişlidir.  Gitelman sendromu, Bartter sendromunun bir varyantıdır, Bartter sendromundan farklı olarak hipokalsiüri ve hipomagnezemi vardır. Bartter sendromu genellikle çocukluk yaşında (6 yaş öncesinde) ortaya çıkarken, Gitelman sendromunun erişkin yaşta ortaya çıktığı bilinmektedir.

Liddle sendromu

2019-05-17T01:44:34Z

TheMan: " == Liddle sendromu nedir == Liddle sendromu ağır hipokalemik metabolik alkaloz ve hipertansiyonla karakterizedir. Primer  hiperaldoster..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Liddle sendromu nedir ==

Liddle sendromu ağır hipokalemik [[metabolik alkaloz]] ve hipertansiyonla karakterizedir. Primer  hiperaldosteronizmden  plazma renin ve aldosteron düzeylerinin normal olması ile ayırt edilir. Liddle sendromu, [[otozomal]] dominant geçişli kalıtsal hastalıktır. Böbrek epitel hücrelerinin yüzeyindeki epitelyal sodyum kanallarında genetik [[mutasyon]] ve bu mutasyona bağlı olarak Na retansiyonu ve K sekresyonu sözkonusudur. 

İnfektif endokardit profilaksisi

2019-05-15T00:37:32Z

TheMan: "   == İnfektif endokardit profilaksisi gereken hastalar == *Protez kalp kapağı yada kalp kapak tamiri için protez materyal kullanılanlar *On..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

 

== İnfektif endokardit profilaksisi gereken hastalar ==

*Protez kalp kapağı yada kalp kapak tamiri için protez materyal kullanılanlar
*Onarılmamış siyanotik [[konjenital]] kalp hastalıkları (palyatif şantlar ve kanallar dahil)
*İnfektif endokardit öyküsü
*Konjenital kalp defektinin prostetik materyal veya araçla tamiri sonrası ilk 6 ay
*Prostetik yama/prostetik aracın bulunduğu yer veya  buna bitişik yerde kalıcı hasarı olan onarılmış konjenital kalp hastalığı bulunanlar
*Kalp transplantasyonu sonrası valvülopati

== İnfektif endokardit profilaksisi yapılmasının uygun olduğu işlemler ==

=== Dental işlemler ===

Diş eti dokusunu veya dişlerin periapikal bölgelerinin manipülasyonunu içeren işlemler, oral mukoza perforasyonu

=== Solunum yolunu içeren işlemler ===

Mukoza insizyon /  biopsi işlemleri.

Enfeksiyon tedavisine yönelik işlemlerde S. viridansı kapsyan antibiyotik, bilinen/şüphelenilen S. aureus a ikincil ise S. aureus u kapsayan antibiyotik.( MRSA is vankomisin kullanılmalı)

=== Enfekte deri / deri yapısı / MSK ===

Stafilokokları veya beta hemolitik streptokokları kapsayacak [[antibiyotikler]] kullanılmalı

=== Gastrointestinal veya Genitoüriner yol işlemleri ===

Sadece infektif endokarditi önlemeye yönelik verilecekse antibiyotik önerilmemekte.

Şu durumlarda enterokoklar için kapsama faydalıdır.

*Hastada GI ve GÜ enfeksiyon varsa
*Hastada GI veya GÜ işlemden sonra sepsis/yara yeri enfeksiyonunu önlemek için antibiyotik kullanılıyorsa
*Mevcut entrokokkal idrar yolu enfeksiyonu veya kolonizasyonu olan hastada sisitoskopi veya idrar yolu manipulasyonu
*İdrar yolu işlemi elektif değilse

== Dental işlemler için antibiyotik rejimi ==

{| class="wikitable"
|-
! style="font-weight:bold; background-color:#c0c0c0;" |  
! style="font-weight:bold; background-color:#c0c0c0;" | Antibiyotik
! style="font-weight:bold; background-color:#c0c0c0;" | Yetişkin dozu
! colspan="2" style="font-weight:bold; background-color:#c0c0c0;" | Pediatrik doz (mg/kg)
|-
| Oral
| Amoksisilin
| 2g
| colspan="2" | 50
|-
| style="background-color:#efefef;" | Oral + Penisiline allerji
| style="background-color:#efefef;" | Sefaleksin
Klindamisin Azitromisin Klaritromisin

| style="background-color:#efefef;" | 2g
600 mg 500 mg

| colspan="2" style="background-color:#efefef;" | 50
20 15

|-
| [[İntravenöz]]/intramüsküler
| Ampisilin
Sefazolin/ Seftriakson

| 2g
1g

| colspan="2" | 50
50

|-
| style="background-color:#efefef;" | İntravenöz/intramüsküler
Penisiline allerji

| style="background-color:#efefef;" | Sefazolin/Seftriakson
Klindamisin

| style="background-color:#efefef;" | 1g
600mg

| colspan="2" style="background-color:#efefef;" | 50
20

|}

Pulsus parvus et tardus

2019-04-15T20:06:52Z

TheMan: " == Pulsus parvus et tardus nedir ? == pulsus parvus et tardus Pulsus parvus et tardus geç gelen küçük nabız an..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Pulsus parvus et tardus nedir ? ==

[[File: Nabız tipleri.jpg|right|pulsus parvus et tardus]]

Pulsus parvus et tardus geç gelen küçük nabız anlamındadır. Latincede "parvus" küçük, "tardus" ise "yavaş,geç,son" anlamlarına gelmektedir.

Karotid arterden kolayca palpe edilebilen anormal bir nabızdır.   

Pulsus parvus et tardus stroke volümün azalmış olduğu şiddetli aort darlığında görülür. Anjina en  sık görülen klinik bulgusudur. Akımın obstruksiyon derecesi ve obstruksiyonun distalindeki damarların kompliasyonuna bağlıdır.    

[[Category:Nabız tipleri]]

Pulsus bisferiens

2019-04-12T16:30:11Z

TheMan: " == Pulsus bisferiens nedir ? == Pulsus bisferiens Pulsus bisferiens sistol sırasında oluşan çift vuru şeklinde..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Pulsus bisferiens nedir ? ==

[[File: Nabız tipleri.jpg|right|Pulsus bisferiens]] Pulsus bisferiens sistol sırasında oluşan çift vuru şeklinde palpe edilen nabız şeklidir. Latince "bis feriens" çift atım anlamına gelmektedir. İlk kez 1532 yılında tarif edilmiştir. Karotid arterden kolaylıkla palpe edilebileceği gibi periferik nabız palpasyonu ile de saptanabilir.  

== Pulsus bisferiens nedenleri nelerdir ? ==

Pulsus bisferienes sıklıkla [[Aort_stenozu|aort stenozu]] ve [[Aort_yetmezliği|aort yetmezliğinin]] birarada olduğu durumlarda, obstruksiyonun olduğu hipertrofik kardiyomiyopati, büyük [[Patent_ductus_arteriosus|patent ductus arteriosus]] gibi durumlarda görülebilir.

== Pulsus bisferiens fizyolojisi ==

Sistolde saptanan ilk vuru, sol ventriküler ejeksiyon sırasında ortaya çıkan basınçtan kaynaklanır, sistolde saptanan ikinci vuru ise perferik arterlerden geri tepmeye bağlı oluşan dalga veya erken diastolik dönemde regurjite olan kanın geri akışı ile oluşur. Bazı olgularda [[Valsalva_manevrası|Valsalva manevrası]] veya amilnitrat inhalasyonu ile pulsus bisferiens presipite olabilir.

 

 

[[Kategori:Nabız_tipleri]]

Pulsus paradoksus

2019-04-08T22:20:16Z

TheMan: " Pulsus paradoksus   Pulsus paradoksus, normal inspirasyon  sırasında sistolik kan basınc..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[File: Nabız tipleri.jpg|thumb|right|baseline|Pulsus paradoksus]]   Pulsus paradoksus, normal inspirasyon  sırasında sistolik kan basıncının 10 mmHg'dan daha fazla düşmesidir. İnspirasyonda akciğer volümü artar ve pulmoner vasküler yatak genişler, akciğerden kalbe dönen kan miktarın düşer ve fizyolojik olarak sistolik kan basıncında 6-8 mmHg kadar bir düşüş olur.   Kussmaul  ilk kez 1873 yılında   [[konstriktif]] perikarditli bir hastada pulsus paradoksusu tanımlamıştır. Kussmaul radial atımın inspirasyonda zayıfladığını fakat kalp tepe atımının değişmediğini deneyimlemiş ve [[paradoks]] olarak tariflemiştir.Pulsus paradoksus normal fizyolojik durumun biraz abartılmış halidir.  

== Pulsus paradoksus muayenesi ==

  Pulsus paradoksus tanısı için manuel sfigmomanometre ve [[stetoskop]] yeterlidir. Steteskop brakial arter üzerine konur, korotkoff sesleri kayboluncaya kadar tansiyon manşonu şişirilir. Sonra hafifçe basınç azaltılarak kortokoff seslerinin ekspirasyonda ilk duyulduğu yer kaydedilir ve sonra basınç düşürülerek hem inspirasyon hemde ekspirasyonda Korotkoff seslerinin duyulduğu yer kaydedilir. İki sistolik basınç arasındaki farkın derecesine  göre pulsus paradoksus tanımlanır.  İnspirasyonda  15-20 mmHg düşüşün olduğu durumlarda pulsus paradoksus nabız palpasyonuyla da anlaşılabilir. [[İnvazif]] arterial monitorizasyon yapılan kişide inspirasyon sırasında dalga boyunda küçülme gözlenebilir. 

== Pulsus paradoksus nedenleri     ==

*Kalp tamponadı
*Morbid obezite
*Gebelik
*Hipovolemik şok
*Torasik outlet  sendromu (tek taraflı)
*Konstriktif [[perikardit]]
*Masif pulmoner emboli
*Restriktif kardiyomiyopati
*Kronik obstruktif akciğer hastalıkları

Kardiak tamponadda bazı durumlarda pulsus paradoksus--------------------------

Pulsus alternans

2019-04-07T14:08:52Z

TheMan:

[[File: Nabız tipleri.jpg|thumb|right|Nabız tipleri normal nabız pulsus paradoksus dikrotik nabız pulsus bisferiens pulsus parvus et tardus]]

Eşit aralarda bir zayıf atımı, bir kuvvetli atımın ritmik izlemesiyle belirgin nabız şeklidir. Sıklıkla sol ventrikül yetmezliğine yada sol ventrikül ejeksiyonuna direncin artmasına bağlı olarak kalp yetmezliği, aort stenozu, hipertansiyon, koroner aterosklerozis ve kardiyomiyopati gibi durumlarda görülür. Pulsus alternans ilk defa 1872 de Traube tarafından tanımlanmıştır. 

 

[[Category:Sözlük]][[Category:Nabız tipleri]]

Dosya:Nabız tipleri.jpg

2019-04-07T14:00:34Z

TheMan:

== Açıklama ==

Epidural anestezi

2019-02-10T13:27:40Z

TheMan: " Epidural anestezi, spinal sinirler duradan intervertebral foramenlere uzanırken epidural aralıkta anestetize edilmesiyle ortaya çıkan bir t..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Epidural [[anestezi]], spinal sinirler duradan intervertebral foramenlere uzanırken epidural aralıkta anestetize edilmesiyle ortaya çıkan bir tür anestezi yöntemidir. Duyusal sempatomimetik lifler tamamen bloke olurken, motor sinirler de kısmen veya tamamen bloke olabilirler. Epidural anestezi  1895’de ilk defa Cathelin tarafından sakral bölgede, 1921’de Pages tarafından lomber bölgede yapılmıştır <ref name="Ka">Kayhan Z. [[İntravenöz]] anestezikler, Santral bloklar spinal ve epidural anestezi, Lokal
anestezikler In: Klinik Anestezi. 3. Baskı, İstanbul: Logos Yayıncılık, 2004; 552-89,
106-09</ref>. 1945’da [[spinal anestezi]] için Curbelo tarafından geliştirilen kateter tekniğinin 1949’de Touhy tarafından  epidural blok sırasında kullanılması epidural blokta önemli bir aşama kaydedilmesini sağlamıştır. <ref name="Me">Meymaris M. Chemistry and physiology of local anaesthesia. Br J Anaesth 1975;
47:164</ref>.

[[File:Epidural Anesthesia.png|thumb|right|Epidural anestezi ]]

Epidural anestezi, spinal anestezideki tipik ya hep ya hiç şeklindeki anestezi ile karşılaştırıldığında daha yaygın uygulama alanları sunan bir nöroaksiyel tekniktir. Lomber, torakal, veya servikal seviyelerden uygulanabilir. Epidural teknikler cerrahi anestezi, obstetrik analjezi, postoperatif ağrı kontrolü ve kronik ağrı tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Epidural anestezinin etkisi daha yavaş başlar (10-20 dk.) ve spinal anestezi kadar yaygın değildir. Bu durumda diferansiyel ya da segmental blok olup motor blok olmadan analjezi sağlanabilir. [[Spinal kord]] L1 seviyesinde sonlandığı için epidural anestezi ve analjezi en sık lomber bölgeden uygulanır. Uygulanması sırasında istenmeyen bir dural ponksiyon oluşturabilir.<ref name="Bu">Butterworth J, Mackey DC, Wasnick J. Morgan and Mikhail's Clinical
Anesthesiology, 5th edition. McGraw Hill Professional; 2013;937-1022</ref>

Epidurali başlatmak için gerekli lokal anestezik miktarı spinale göre fazladır. Genel olarak kabul edilen kural erişkinlerde bloke edilecek segment başına 1-2 mL’dir.  Örneğin L4-L5den enjekte edilen ajanla T4 bloğu elde etmek için 12-14 mL lokal anestezik ajan uygulanmalıdır.  Lokal anesteziğe eklenen ajanlar, özellikle [[opioidler]] bloğun süresinden fazla kalitesini etkileyebilirler.  Yine 0.005 mg/mL epinefrin eklenilmesi hem blok süresini uzatabilir hem de vazokonstrüksiyon yaparak lokal anesteziklerin sistemik pik seviyesini düşürebilir. 

== Kombine spinal epidural anestezi ==

Epidural iğnenin uygun şekilde yerleştirilmesinden sonra, içinden, daha küçük lümenli spinal iğnenin ilerletilip duramateri geçtikten sonra subaraknoid alana lokal anestezik enjekte edilmesiyle meydana gelir. Daha sonra spinal iğne geri çekilir, epidural iğne içinden epidural kateter yerleştirilir.  İlerletilen ve epidural mesafeye bırakılan kateter, anestezi için ek doz yapma ve anestezi süresini uzatma olanağı sağlar, ayrıca postoperatif analjezi için kullanılabilir.  Avantaj ve dezavantajları ile endikasyon ve kontraendikasyonları spinal ve epidural anestezi ile aynıdır.  Her iki metodun avantajını sağlaması açısından önemlidir. <ref name="Ba">Balcıoğlu O. Kombine spinal epidural blok.Ed: Şahin Ş. Santral ve Periferik sinir
Blokları El Kitabı, Logos Yayıncılık, İstanbul, 2004;54-57</ref>

== Epidural aralığın anatomisi ==

33 ayrı vertebranın (7 servikal, 12 torakal, 5 lomber, 5 sakral ve 4 koksigeal) üst üste sıralanması ve birbirine bağlanması sonucu kolumna vertebralis denen yapı meydana gelir. Epidural aralık, vertebral kanalın kenarları ile spinal meninksler arasında yer alır .

Epidural aralık sınırları

*Önde: posterior longitudinal [[ligament]],
*Arkada :  laminaların ön yüzü ve ligamentum flavum,
*Üstte : [[foramen]] magnum hizasında periost ile kaynaşan dura,
*Altta: [[Sakrokoksigeal]] membran,
*Yanlarda: [[pedikül]] ve intervertebral foramenler  

 Epidural boşluk intervertebral foramenler yoluyla paravertebral alanla ilişkidedir. Buradaki ince dura, lokal anestezik maddelerin beyin omurilik sıvısına (BOS) erişimine izin verir ve epidural anestezi için temel oluşturur.<ref name="Ka" /> Böylece epidural anestezide lokal anestezik maddeler enjeksiyon noktasından diffüzyonla nöral dokulara dağılır.

Epidural aralık ile subaraknoid aralığı birbirinden ayıran en önemli anatomik yapı dura materdir. Ciltten epidural mesafeye kadar olan uzaklık ortalama 4-6 cm arasında olmakla birlikte zayıflarda 3 cm, şişmanlarda 8 cm’ye kadar değişebilmektedir.

Orta hat sagittal plan üzerinde epidural aralığa ulaşmak için sırasıyla  cilt ve cilt altı dokular, supraspinöz ve interspinöz ligament, ligamentum flavum geçilmesi gereken yapılardır.

Epidural aralık genişlikleri bölgelere göre değişir. Servikal bölgede 1.0-1.5 mm, üst torasik bölgede 2.5-3.0 mm, lomber bölgede 5.0-6.0 mm olup, dura kalınlığı alt torasik bölgede en kalın, lomber bölgede ise en incedir. Epidural aralıkta, torasik bölgede en fazla, sakralde en az olmak üzere hastaların % 80’inde negatif basınç mevcut olup iki şekilde açıklanmaktadır . <ref>Broadman LM. Sciatic nerve Regional Anesthesia An Atlas of Anatomy and
Techniques. lth edition. Hahn MB, McQuuillan PM. Sheplock GJ (eds) Mosby. New
York 1996; p:127-31.</ref> <ref name="Co">Collins VJ. Local anesthetics In: Principles of Anesthesiology. 3th edition. Collins VJ
(ed) Lea and Febiger, Philadelphia 1993; p:1231-81, 1341-610</ref>

*Epidural aralığa giren iğnenin etkisi ile duranın öne itilmesi epidural aralığı genişletmekte ve bir negatif basınç oluşmaktadır.
*Negatif intraplevral basınç, intervertebral foramenler yolu ile epidural alana yansımaktadır. Epidural basınç, lomber bölgede -0.5 ile -1.0 cmH 2 O, torakal bölgede -2.0 ile -3.0 cmH 2 O, sakral bölgede ise sıfırdır.

Epidural aralık, gevşek bağ dokusu, yağ dokusu, dural kılıflar ile birlikte spinal sinirler, damarlar ve lenfatikleri içerir. Epidural ven pleksusu ventral ve lateralde daha sık, orta hat üzerinde ise daha seyrektir. Vertebral kanalın venleri, internal vertebral venöz pleksusun bir parçasıdır, büyük kısmı epidural aralığın anterolateralinde yer alan geniş ve zengin venöz pleksuslar oluşturur. Valvsiz olan bu venler aşağıda pelvik, yukarıda intrakraniyal venlerle ve intervertebral foramenler yolu ile de torasik ve abdominal venlerle doğrudan bağlantılıdır. Epidural enjeksiyonla verilen lokal anestezik veya hava, bu venlere ve oradan da kalbe veya beyne ulaşabilir. Bu venler öksürme, ıkınma, abdominal kitle, portal hipertansiyon, gebelik gibi durumlarda vena kava obstrüksiyonu nedeniyle genişleyerek epidural aralığı daraltırlar. Bu yüzden epidural aralığa orta hattan girilmeli, epidural venlerin dolgunluğunu artıran durumlar sırasında enjeksiyon yapılmamalıdır. Yukarıda belirtilen durumlarda ilacın dozu azaltılmalı ve ilaç çok dikkatli aspirasyondan sonra verilmelidir.

Epidural aralıkta arter bulunmaz, epidural aralığın lateralinde duraya yakın seyreden anterior spinal arterin kollateralleri  orta hattan sapan  epidural [[kanül]] tarafından zedelenebilir.  Adamkiewicz arteri de (lomber ve torasik bölgeleri besleyen) uygulama esnasında orta hattan sapan kanül tarafından zedelenebilir.

Epidural yağ dokusu vertabral kanalın her tarafında bulunmakla bilrikte en fazla posteriorda bulunur ve kapillerlerden zengindir. Yaş ilerledikçe yağ dokusunun miktarı da azalmaktadır. <ref name="Ka">Kayhan Z. İntravenöz anestezikler, Santral bloklar spinal ve epidural anestezi, Lokal
anestezikler In: Klinik Anestezi. 3. Baskı, İstanbul: Logos Yayıncılık, 2004; 552-89,
106-09</ref><ref name="Co" />

Epidural aralıkta dura mater ile posterior longitudinal ligament ve ligamentum flavum arasında kuvvetli bantlar oluşturan bağ dokusu bulunur. Bu dorsomedian bantlar klinikte epidural anestezide, unilateral blokların oluşması ya da kateterin ilerleyememesi gibi sorunlar oluşturabilir  <ref name="Co">Collins VJ. Local anesthetics In: Principles of Anesthesiology. 3th edition. Collins VJ
(ed) Lea and Febiger, Philadelphia 1993; p:1231-81, 1341-610</ref><ref>Alfred L , Atkinson RS. A Synopsis of Anaesthesia. 2nd. edition, Churchill livingstone,
London, 1990; 465-76</ref>

 

 

<references />

[[Category:Epidural anestezi]]

Propofol ilaç etkileşimleri

2019-01-26T14:06:03Z

TheMan: "Propofol lipuro, %5 dextroz, %0.9 sodyum klorür ile birlikte verilebilir. Enjeksiyon ağrısını azaltmak için öncesinde i.v lidokain  u..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Propofol]] lipuro, %5 dextroz, %0.9 sodyum klorür ile birlikte verilebilir. Enjeksiyon ağrısını azaltmak için öncesinde i.v [[lidokain]]  uygulanabilir. Propofolün hipotansif ve solunum depresyonu etkileri, inhalasyon anestezikleri, analjezikler, kas gevşeticiler ve lokal anesteziklerle kombine edildiğinde  artabilir. Opioidlerle birlikte  kullanımında apne ortaya çıkabilir. <ref>McCollum JSC, Dundee JW. Comparison of induction characteristics of four
intravenous anaesthetic agents. Anaesth 1986; 41: 995-1000.</ref> Suksametonyum ve neostigminle kullanıldığında bradikardi ve kardiyak arrest ortaya çıkabilir. Siklosporin tedavisi alan hastalarda kullanıldığında, lökoensefalopati  rapor edilmiştir.<ref>Baraka A. Severe bradicardia following propofol –suxamethonium sequence. Br J
Anaesth 1988; 61: 482-483</ref>  
==== Kaynaklar ====
<references />    

[[Kategori:Propofol]]

Propofol sistemler üzerine etkileri

2019-01-15T10:44:21Z

TheMan: " == Kardiovasküler sistem etkileri == Propofolün kardiovasküler sistemde en belirgin etkisi anestezi indüksiyonu sırasında arteriyel kan basıncın..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Kardiovasküler sistem etkileri ==

Propofolün kardiovasküler sistemde en belirgin etkisi [[anestezi]] indüksiyonu sırasında arteriyel kan basıncında yaptığı düşmedir.  Doza ve indüksiyon hızına bağlı olarak kardiyovasküler sistemi deprese ederek sistemik vaküler direnci azaltarak  sistolik, diastolik ve ortalama arter basınclarında %30’a kadar varan  düşüşlere neden olur.  Sistemik rezistans üzerindeki etkisinin  muhtemelen bir venöz dilatasyon etkisine bağlı  olduğu öne sürülmüştür.

[[Propofol]] indüksiyonu hem hipnotik hem de direkt etkiye bağlı olarak katekolamin salınımını azaltarak, sempatik tonusu azaltır. Buna bağlı olarak arter basıncında düşme görülebilir. 

Propofol atım hacmini, kardiyak indeksi ve sistemik vasküler direnci azaltarak, sol kalbin iş yükünü azaltır. Negatif inotropik etkisi vardır. Nadirde olsa , preloaddaki ani düşme vagal yolu uyararak refleks bradikardiye yol açabilir. Kalp yetmezliği ve hipovolemisi olan hastalarda dikkat edilmelidir. Propofole bağlı olarak gelişen hemodinamik değişiklikler yaşlı ve kardiyovasküler performansı düşük olanlarda, özellikle sol ventrikül fonksiyonu bozulmuş hastalarda daha belirgindir. Ayrıca propofolun veriliş hızı ve dozu, hastanın postürü ve [[hidrasyon]] durumu da hemodinamide önemli rol oynar.

Propofol, özellikle normokarbi veya hipokarbi durumlarında hipotansiyona normal arteriyel barorefleks cevabı belirgin olarak bozar.  Kardiyovasküler fonksiyon anestezi idamesinde genellikle normale döner. Kalp hızı, ortalama arteriyal basınç ve sistemik vasküler direnç düşebilir ancak kardiyak indeks ve sol ventriküler fonksiyon çok az etkilenir .

== Solunum sistemine etkileri ==

Güçlü bir solunum depresanıdır. İndüksiyon dozunda verilişinden sonra ortaya çıkan apnenin sıklığı ve süresi, doza, veriliş hızına ve eş zamanlı kullanılan ilaçlara bağlıdır. İndüksiyon dozundan daha düşük olan [[sedasyon]] dozlarında kullanıldığında bile solunum merkezinin karbondioksite olan duyarlılığını deprese  edebilir, bu nedenle sadece iyi eğitimli personel tarafından gerekli hazırlıklar yapılarak kullanılmalıdır. Apne öncesinde belirgin tidal volüm azalması ve takipne görülmesi olağandır. Propofol tidal volüm ve FRC ( fonksiyonel rezidüel kapasite) yi azaltır. EtCO2 'i arttır. 

Üst solunum yolu reflekslerini [[Tiyopental|tiyopentale]] oranla daha iyi inhibe ederek, kas paralizisi olmadan entübasyona ve [[Laringeal_maske|laringeal maske]] kullanımına yardımcı olur.

Propofol bir miktar histamin salınımına yol açabilirse de  barbituratlar ve etomidata kıyasla wheezing e yol açma sıklığı çok daha düşüktür bu nedenle astıma sahip olan hastalarda kontrendike değildir. Propofol, kronik [[obstrüktif]] akciğer hastalığı olanlarda bronkodilatasyonu indükler.  Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonu inhibe etmez.

== Santral sinir sistemi etkileri ==

Serebral kan akımını, intrakraniyal basıncı ve serebral oksijen gereksinimini , serebral perfüzyon basıncını azaltmakta ve basınç 60-70 mmHg seviyesinde kalmaktadır. Bu nedenle nörocerrahi ve kafa travmalı hastalarda tercih edilir. Fokal iskemi açısından propofol ve tiyopentalin sağladığı serebral koruma benzer düzeylerdedir. Santral sinir sisteminde doza bağımlı depresyon yapar. Doz arttırıldıkça sedasyonu hipnoz izler . EEG (elektroensefalografi) aktivitesi deprese olur . Serebral otoregülasyon anestezi süresince korunur.  Propofol, diğer antiepileptik ilaçlara dirençli status epilepticusun sonlandırılmasında etkilidir.

Propofol normal ventilasyonda (normokapni) serebral kan akımını % 51 oranında azaltır, serebral vasküler dirençte % 55 artma yapar ve sonuçta serebral oksijen tüketiminde % 36 azalma olur, kafa içi basıncında azalma oluşturur

İndüksiyon sırasında intraoküler basınç azalır, antiemetik ve antipruritik etkiye sahiptir. Subkortikal glisin antagonizmasını inhibe etmesiyle eksitasyonlar( kas seğirmesi, opistotonus, hıçkırık gibi) oluşturabilir.

Postoperatif nadiren ajitasyon ve huzursuzluk görülebilir. . Subhipnotik dozdaki propofol sedasyon ve amnezi sağlar. 

== Diğer etkiler ==

*Karaciğer ve  böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekmez.
*Gastrointestinal motiliteyi etiklemez.
*Plasentayı geçer ve neonatal depresyona neden olabilir bu nedenle çok gerekmedikçe hamilelerde kullanılmaz.
*Nöromuskoler blokörlerin etkisini potansiyelize etmez. Malign hipertermiye yol açmaz.
*Tek doz yapılan veya infüzyon halinde verilen propofol kortikosteroid sentezini ve ACTH (Adrenokortikotropik hormon)’un normal koşullarda salınımını etkilemez.
*Antioksidan, antiinflamatuar, bronkodilatatör, antiemetik ve antipruritik etkileri mevcuttur.

Propofol klinik kullanım ve uygulama

2019-01-14T14:27:25Z

TheMan: " === Genel olarak kullanım endikasyonları === *Propofol genel anestezinin indüksiyon ve idamesi *Yoğun bakım tedavisi gören, solunum cihazına ba..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

=== Genel olarak kullanım endikasyonları ===

*[[Propofol]] genel anestezinin indüksiyon ve idamesi
*Yoğun bakım tedavisi gören, solunum cihazına bağlı olan hastaların sedasyonu 
*Diagnostik veya cerrahi işlemlerde tek başına yada lokal veya rejyonel [[anestezi]] ile kombine kullanılabilir

Hızlı indüksiyon ve uyanma sağlar, [[anestezi derinliği]] iyi ayarlanır. Propofol, intravenöz bolus ve infüzyon şeklinde, oksijen, azotprotoksit ve opioidlerle birlikte kombine edilerek genel anestezide ayrıca [[sedasyon]] amacıyla yoğun bakım ünitelerinde kullanılır

=== Genel anestezi indüksiyonu ve idamesinde kullanımı: ===

Erişkinlerde total doz 1.5-2.5 mg/kg dır.  55 yaş üzeri, ASA (American Society of Anesthesiology) 3-4  yüksek riskli hastalar, genel durumu bozuk, hipovolemik ve kalp yetmezliği olan hastalarda doz azaltılmalıdır.

3 yaş altındaki  çocuklarda propofol kullanımına ilişkin yeterli bilgi yoktur. Çocuklarda doz ihtiyacı erişkin hastalardan biraz fazladır. 8 yaş üzerinde 2.5 mg/kg, infantlar dahil küçük çocuklarda 2.5-4 mg/kg dozunda uygulanır . Propofol dozu, anestezi belirtilerinin başlamasına bakılarak yavaşça titre edilmelidir. Total intravenöz anestezi idamesi için, ilk 20-30 dk süresince 12 mg/kg/s, ikinci 20-30 dk süresince 9mg/kg/s, sonra 6 mg/kg/s’den infüzyon hızı önerilir. Erişkinlere göre %50 fazla infüzyon dozuna ihtiyaçları vardır. Bir aydan küçük bebeklerde [[genel anestezi]] indüksiyon ve idamesinde önerilmemektedir <ref>Hannallah RS, Baker SB, Casey W et al. Propofol: Effective dose and induction
characteristics in unpremedicated children. Anesthesiology 1991; 74: 217-219.</ref>,<ref>McFarlan CS, Anderson BJ, Short TG. The use of propofol infusions in pediatric
anesthesia. Pediat Anaesth 1999; 9: 209-216</ref>.  

=== Yoğun bakımda uzun süreli sedasyon: ===

Her hastaya gereken düzeyde sedasyon yapması istenir. Önerilen doz 0.3-4 mg/kg/saat’dir. İnfüzyon tedavisi 1 haftayı geçmemeli ve  48 saati geçen sedasyonlarda 4 mg/kg/saat aşılmamalıdır. Uzun süreli sedasyonlarda içeriğindeki lipid günlük kalori hesabına katılmalıdır (1 ml’de 0.1 g yağ bulunur). Tedaviye başlamadan önce plazma lipidleri ölçülmelidir. Uzun süreli ve yüksek doz propofol tedavisine bağlı [[Propofol infüzyon sendromu]] ortaya çıkabilir.  

=== Yoğun bakımda kısa süreli sedasyon: ===

Hızlı indüksiyon ve kısa süreli etki nedeni ile uygun dozda iyi tolere edilir. Yükleme dozu kısa süreli sedasyon için 0.1 mg/kg dır. İdame dozu istenen sedasyon derinliğine göre ayarlanabilir ve genellikle 1.5-4.5 mg/kg/saat arasındadır. Yoğun bakım ünitesinde çocuklarda sedasyon amacıyla kullanılımı önerilmemektedir<ref>Fulton B, Sorkin EM. Propofol. An overview of its pharmacology and review of its
clinical efficacy in intensive care sedation. Drugs 1995; 50: 636-657.</ref>. 

 Propofol enjeksiyon ağrısı geniş venler(brakial) kullanıldığında azalmaktadır. [[İntravenöz]] enjeksiyondan sonra tromboz veya flebit görülme sıklığı oldukça düşüktür. Arter içine yanlışlıkla verildiğinde  geçici hiperemi ve ağrıya neden olabilse de fonksiyon kaybına veya bir sekele yol açmaz.

=== Kullanıma ilişkin uyarılar ===

Propofol; anestezi ve yoğun bakım hastalarında eğitilmiş kişiler tarafından uygulanmalıdır. Suni solunum, oksijen takviyesi ve solunum yolunun açık tutulması  için  gerekli  cihazlar  mutlaka  hastanın  yakınında bulundurulmalıdır.

Propofol dilüe edilmeden veya infüzyon için sadece %5 Dekstroz intravenöz infüzyon solüsyonu veya % 0.9 Sodyum klorür intravenöz infüzyon solüsyonu ile PVC infüzyon torbaları ya da cam infüzyon şişeleri içinde dilüe edilerek kullanılabilir. 

Uygulamadan hemen önce [[aseptik]] olarak hazırlanmalı ve hazırlandıktan sonraki 6 saat içinde kullanılmalıdır.

Propofol anestezinin idamesi için dilue edilmeden kullanıldığında enjektör pompası ya da volümetrik infüzyon pompası gibi cihazlarla infüyon hızı kontrol edilmelidir.

Propofol farmakodinamik ve farmakokinetik özellikleri

2019-01-04T09:53:54Z

TheMan: " Propofol benzodiazepin reseptörlerinin farklı bir bölgesini etkileyerek GABA aracılı inhibisyonu artırmakta ve hipnotik etki g..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Propofol]] benzodiazepin reseptörlerinin farklı bir bölgesini etkileyerek GABA aracılı inhibisyonu artırmakta ve hipnotik etki göstermektedir . Antidopaminerjik etkiye de sahiptir <ref name="Bry">Bryson HM, Fulton BR, Faulds D. Propofol. An update of its use in anesthesia and
conscious sedation. Drugs 1995; 50: 513-559.</ref>. 

2-3 mg/kg’lık iv tek dozdan sonra  hipnotik etkisi hızlı (30-40 saniye sonra)  başlar,   etki süresi (4-8dk) kısadır <ref name="Ba">Barr J. Propofol. A new drug for sedation in intensice care unit. Int Anesthesiol Clin
1995; 33: 131-154.</ref>

Propofolün etkisi hızlı başlar ve hızlı sonlanır bu durum propofolün lipid çözünürlüğünün yüksek olmasından kaynaklanır. % 98 oranında plazma proteinlerine bağlı halde bulunur. Tek doz enjeksiyon sonrası propofol düzeyleri, hem tekrar dağılım hem de [[eliminasyon]] nedeniyle hızla azalır.<ref name="Re">Reves GJ, Glass PS, Lubersky DA, McEvoy MD. Intravenous nonopioid anesthetics. In: Miller RD (Ed). Anesthesia. 6.ed Philadelphia/ Pennsylvania Churchill Livingstone; 2005. p: 317-78.
</ref> [[İntravenöz]] yoldan verildikten sonra beyin gibi yüksek perfüzyonlu dokulara hızlı ve yaygın olarak dağılır <ref name="Co">Cockshoot ID. Propofol pharrnacokineticks and metabolism an overview. Postgrad Med
J 1985; 61: 45-50.</ref>. [[Anestezi]] başlangıcı kol-beyin dolaşımı içinde sağlanır <ref name="De">De Grood M, Mitsukuri S, Van Egmond J. Comparison of etomidate and propofol for
anesthesia in microlaryngeal surgery. Anaesth 1987; 42: 366</ref>

Propofolun dağılım yarı ömrü 2-4 dakika, eliminasyon yarı ömrü ise 1-3 saattir<ref name="Co" />.  Farmakokinetik profilinden dolayı bolus enjeksiyon veya infüzyonunda birikme beklenmez <ref name="Ge">Gepts E, Camu F, Cockshott ID et al.Disposition of propofol administered as constant
rate intravenous infusions in humans. Anesth Analg 1987; 66: 1256-1263.</ref>

Propofolün farmakokinetiği 3 kompartman modeli ile tarif edilmiştir.

#Tek intravenöz dozdan sonra dokulara hızlı dağılım sonucu başlangıç kan konsantrasyonlar azalır. Bu beyin (α-fazı) fazını içerir. Bu yarılanma ömrü yaklaşık 2-4 dk dır. 
#Eliminasyon (β-fazı) fazının yarı ömrü 30-60 dk’dır. Toplam vücut klirensi erişkin hastalarda yüksek olup 1.2-2.2 L/dk’dır. Dağılımın total hacmi 1.8-5.3 L/kg olarak bulunmuştur. Dağılımın geniş hacmi propofolün periferal dokulara sirkülasyonundan kaynaklanmaktadır.
#Üçüncü faz (γ-fazı), yavaş terminal fazdır ve 3-6 saatlik yarılanma ömrü vardır. Bu geç fazda propofol lipuronun derin kompartmanlarda (örneğin iskelet kası ve yağ dokusu) kalan miktarı dolaşıma yavaş yavaş geri döner. İlacın kan konsantrasyonu yeterli olmadığından bu faz derlenme fazını etkilemez <ref name="Au">Aun CST. New i.v. agents. Br J Anaesth 1999; 83: 29-41.</ref><ref name="Ka">Kanto J, Gepts E. Pharmacokinetic implications for the clinical use of propofol. Clin
Pharmacokinet 1989; 17: 308-326.</ref>

Propofolün farmakokinetik özellikleri çok çeşitli faktörlerle değişebilir (yaş, ağırlık, allta yatan hastalıklar ve eşlik eden tedavi gibi).  Kadınlarda dağılım hacmi ve klirens hızı daha yüksektir. Ancak eliminasyon yarı ömrü kadın ve erkeklerde benzerdir. Eliminasyon yarılanma ömürleri total vücut yağ dokusu ile ilişkilidir. Yaşlılarda klirens hızları azalmıştır fakat bu hastalarda santral kompartman hacmi daha düşüktür. Çocuklar da geniş santral kompartman volümü bulunduğundan çok daha hızlı bir klirens düzeyi bulunur.<ref name="Le">Levitt DG, Schnider TW. Human physiologically based pharmacokinetic model. BMC
Anesth 2005; 5: 1-29.</ref> 

Propofolün metabolizması oldukça hızlı olup 30 dakika icinde %80 oranında metabolitlerine dönüşür. Çocuklardaki metabolizması ise daha hızlı olmaktadır<ref name="Va">Valtonen M, Lisalo E, Kanto J et al. Propofol as an induction agent in childeren, pain
on injection and pharmacokinetics. Acta Anaesthesiol Scand 1989; 33: 152-155.</ref>. Hızlı hepatik [[metabolizma]] ve eliminasyona bağlı olarak derlenme hızlıdır.

Dozun küçük bir miktarı ekstrahepatik olarak metabolize edilmekle birlikte esas olarak karaciğerde glukronid ve sülfatla konjuge  edilerek  hızla  metabolize  olur. <ref name="Da">Dawidowicz AL, Fornal E, Mardarowicz M et al. The role of human lungs in the
biotransformation of propofol. Anesthesiology 2000; 93: 992-997.</ref> Metabolitleri aktif değildir, anestezik etkileri yoktur.  Suda  eriyen  metabolitler, böbreklerden atılır.

Propofol kinetiği renal hastalıklardan etkilenmez. <ref name="Re" /> Karaciğer hastalıklarında klirens değişmez; fakat eliminasyon yarılanma ömrü belirgin olarak uzar. <ref name="Sn">Sneyd JR. Recent advances in intravenous anaesthesia. Br J Anaesth 2004; 93: 725-
736.</ref>.  Böbrek ve karaciğer fonksiyonundaki orta derece bozukluklar, propofol lipuronun  farmakokinetiğinde herhangi bir değişiklik oluşturmaz <ref name="Bry" />. İlaç etkisinde değişiklik gözlenmez.

Opioidlerle birlikte kullanımı total propofol dozunu azaltır buna karşın derlenme süresini uzatabilir.

[[Obez]] hastalarda klirens artmış (2.8 L/dk.) ve dağılım hacmi sabittir. Eliminasyon yarı ömrü değişmemiştir <ref name="Bry" />.

=== Kaynaklar ===

 

<references />

Propofol

2018-12-24T23:07:57Z

TheMan: " Propofol ( 2,6-diizopropilfenol ) genel anestezi için oldukça sık kullanılan,  sedatif, hipnotik ve minimal analjezik özelliklere sahip  ..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Propofol ( 2,6-diizopropilfenol ) genel [[anestezi]] için oldukça sık kullanılan,  sedatif, hipnotik ve minimal analjezik özelliklere sahip  çok kısa etkili  bir intravenöz anestezik ajandır. Hızlı indüksiyon sağlaması, etki süresinin kısa olması, toksik metabolitlere dönüşmemesi ve birikim yapmaması önemli özelliklerindendir.

Propofol lipuro ise; propofolün 1980’den sonra genel anestezide, 1996’dan sonra yoğun bakım ünitelerinde [[sedasyon]] amacıyla başarılı bir şekilde kullanılan yeni bir formudur.<ref> McKeoge K, Perry CM. Propofol. A review of its use in intensive care sedation of
adults. CNS Drugs 2003; 17: 235-272</ref> Propofoldeki taşıyıcı lipit uzun zincirli yağ asitleri (LCT) olup, propofol lipuroda ise orta ve uzun zincirli yağ asitleri (MCT/LCT)’dir.  Her iki ilaç formunun da kimyasal yapısı, farmakokinetik ve farmakodinamik etkileri ayrıca kilinik kullanım ve uygulama yöntemleri aynıdır.

[[File:Propofol Structural Formulae V.1.svg|thumb|right|Propofol Kimyasal Formülü]] [[File:Propofol3DanJ.gif|thumb|right|Propofol 3 boyutlu kimyasal formülü]]

Propofol (2,6 diisopropilfenol),  bir alkilfenol bileşiğidir.  Moleküler formülü C 12 H 18 O, moleküler ağırlığı 178.27, pH’sı 6-8,5 sudaki pKa’sı 11 dir.<ref>Sebel PS, Lowdon JD. Propofol: A new intravenous anesthetic. Anesthesiology 1989:
71: 260-277</ref> Formülünde bir fenol halkasına eklenmiş iki izopropil grubu, katkı maddesi olarak da %10 soya yağı, %2.25 [[gliserol]], %1. 2 pürifiye yumurta fosfatidi mevcuttur. Görünümü süt beyazı şeklindedir, pH’sı 7’dir ve hafif visköz yapıdadır.  %1’lik ve %2’lik sulu çözeltiler halinde bulunmaktadır.  Bu formulasyona bağlı olarak enjeksiyonu  ağrılıdır.  Propofol lipuroda kullanılan MCT/LCT emülsiyonu, enjeksiyon ağrısının şiddetini azaltır.   

Propofol formülasyonları bakterilerin üremesi için uygun bir ortam sağlamaktadır bu nedenle hazırlanması ve kullanılması sırasında steriliteye önem verilmeli, lastik kapaklar veya ampullerin boyun kısmı açılmadan önce alkol ile silinmelidir. Ampul açıldıktan sonra 6 saat içerisinde uygulanmalıdır, infüzyonla veriliyorsa 12 saati geçmemelidir.  Kontamine propofol solüsyonlarına bağlı sepsis ve ölüm bildirilmiştir.<ref name="Mo">Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ (Eds). Clinical Anesthesiology 4.ed.
New York: Mc Grew Hill Co, 2002; pp:151-77</ref>  Propofol solüsyonlarına bakteri üremesini gecikitirmek için %0.005 disodyum edetat yada %0.025 sodyum metabisülfit eklenmiştir. Propofol  “staphylococcus aureus” için iyi bir besiyeri ortamı oluşturmaktadır, bu nedenle ampulün açılmadan önce dezenfekte edilip, ilaç çekildikten sonra tek bir hastada kullanılıp artan ilacın atılması önerilmektedir.

Önceleri yumurta allerjisi olanlarda propofolün allerjiye yol açacağı düşünülürdü fakat propofol içeriğinde bulunan yumurta lesitini yumurta alerjisi olanlarda herhangi bir alerjiye neden olmaz. Çünkü yumurta alerjisinden yumurta beyazındaki yumurta albumini sorumludur.  Yumurta lesitini ise yumurta sarısında bulunur. <ref name="Mo" />

==   ==

<references />

Atrofi

2018-12-15T13:54:35Z

TheMan: " Hücre içeriğinin kaybolmasıyla birlikte hücrenin boyut ve fonksiyonlarının azalması atrofi olarak tanımlanır. Hücre boyutları azaldıkça ih..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Hücre içeriğinin kaybolmasıyla birlikte hücrenin boyut ve fonksiyonlarının azalması atrofi olarak tanımlanır. Hücre boyutları azaldıkça ihtiyacı olan enerji miktarıda azalır ve yaşaması mümkün olan küçük bir boyuta inmiş olur. Genellikle beraberinde [[otofaji]] ( hücrenin kendi organellerini sindirmesi) artışı vardır

==== Fizyolojik atrofi : ====

Gebelik sonrası uterus boyutlarında azalma

==== Patolojik atrofi:  ====

*Kullanılmayan kaslarda görülen atrofi,
*Sinir kesilerine bağlı uyarının ortadan kalkmasıyla gelişen [[denervasyon]] atrofisi,
*atheroskleroza bağlı yeterince kan akımı olmamasına bağlı doku atrofisi(yaşlılıkta beyin atrofisi),
*[[Malnutrisyon|malnutrisyona]] bağlı atrofi,
*hormonal uyarı kaybına bağlı atrofi(menapozda endometrial atrofi),
*yaşlılığa bağlı dokularda görülen atrofi; senil atrofi,
*dokulara bası sonucu oluşan ( bası yapan tümörler gibi) basınç atrofisi sayılabilir.

[[Category:Hücre]]

D vitamini

2018-12-09T17:42:39Z

TheMan:

D vitamini yağda eriyen [[Vitaminler|vitaminler]] arasında yer almakta olup insan vücudunda sentezlenebilen tek vitamindir, kalsiyum dengesi ve kemik metabolizmasında çok önemli rol oynamaktadır.  

=== D vitamini Kaynakları ===

D vitamininin temel olarak  iki formda bulunur :  Vitamin D2 (ergokalsiferol) ve vitamin D3 (kolekalsiferol).  Vitamin D2 (ergokalsiferol), ergosterolün ultraviyole B ışını ürünü olarak bitkilerde bulunur. Vitamin D3 ise dehidrokolesterolden kaynaklanır ve ciltte bulunan provitamin D3 e  ultraviyole B ışınlarının etkisiyle oluşan üründür. Vitamin D3 ya insan epidermisinde sentezlenmiş olabilir, ya da balık yağı, zenginleştirilmiş besinler ya da suplementlerden alınır. Aslında vitamin D hem D2 hem de D3’ü ifade eder.   D vitamini endojen olarak sentezlenebilmesinin yanısıra, diyetle de alınabilmektedir . Endojen olarak epidermiste prekürsör olan 7 dehidrokolesterol, güneş ışığı maruziyeti ile aktive olur ve previtamin D3’ü oluşturur . Bu açıdan UVB ışınları çoğu insan için vitamin D’nin primer kaynağıdır .  Aşırı previtamin D3 veya vitamin D3,  güneş ışığı tarafından zarar gördüğü ve inaktif ürünlerine çevrildiği için, güneş ışığına fazla maruz kalınması vitamin D3 intoksikasyonuna neden olmaz.  

Diyette D vitamini en fazla somon, uskumru, sardalya gibi yağlı balıklar ve yumurta sarısında bulunmaktadır . D vitamini diyetle, bitkilerde bulunan ergokalsiferol (D2 vitamini) ve hayvan dokularında bulunan kolekalsiferol (D3 vitamini) olmak üzere iki şekilde alınır .   Diyetle alınan veya endojen olarak yapılan D vitamini yağ hücrelerinde depo edilmekte ve ihtiyaç halinde dolaşıma salınmaktadır.  

 

=== D Vitamini Metabolizması ===

[[File:D-vitamini-metabolizması.PNG|thumb|right|D vitamini metabolizması]]

Diyetle alınan veya endojen olarak sentezlenen vitamin D2 veya vitamin D3 yağ hücrelerinde depo edilir ve gerektiğinde dolaşıma salınır.  Diyetle alınan vitamin D2 ve vitamin D3 formları ince bağırsaklar tarafından emildikten sonra, şilomikronlar ile birleşip lenfatik sisteme oradan da venöz dolaşıma katılmaktadır.  Şilomikronlar portal dolaşım yoluyla karaciğere gelir. D vitamini burada 25-hidroksilaz enzimi tarafından hidroksilasyona uğrar ve 25-hidroksivitamin D  [ 25(OH)D ] ortaya çıkar. Böbreklerin [[Proksimal|proksimal]] tübüllerindeki mitokondrilerde 1 alfa hidroksilaz enzimi aracılığı ile,  25(OH)D’nin aktif form olan kalsitriol olarakta bilinen 1,25-dihidroksivitamin D [1,25(OH)2D ]’ye ileri hidroksilasyonu gerçekleşir. 1 alfa hidroksilaz enzimi D vitamini sentezinde çok önemlidir ve bu enzimin düzenlenmesinde parathormon (PTH), serum kalsiyum (Ca) ve fosfor düzeyleri ile fibroblast growth faktör 23 (FGF23) rol oynamaktadır.  Hipokalsemi gelişirse, serum PTH konsantrasyonu artarak hem  kalsiyumun böbrekte tübüler geri emilimi hemde 1-alfa hidroksilaz aktivitesini arttırır, sonuç olarak 1,25(OH)2D üretimi  ve intestinal kalsiyum emilimi artar. 1,25(OH)2D  ince barsak, böbrek ve diğer dokularda bulunan vitamin D reseptörleri üzerinden etki eder. İnce barsakta Ca absorbsiyonunu arttırır, böbreklerden de Ca kaybını azaltır böylece kan kalsiyum dengesinin korunmasını sağlar. Ek olarak anjiogenez, hücre proliferasyonu, renin üretimi üzerine inhibe edici etkileri, insülin üretimi, terminal diferansiasyonu üzerine uyarıcı biyolojik etkileri mevcuttur.  D vitamini ve metabolitleri birçok dokuda bulunan 24 hidroksilaz enzim tarafından inaktive edilerek safra yoluyla atılmaktadır.

=== D vitamini düzeyleri ===

D vitamin düzeyini değerlendirmek için 25 (OH) D düzeyine bakılır çünkü hem yarı ömrü 2-3 haftadır, hem endojen yapım hemde dietle alım hakkında bilgi sağlar. Aktif form 1,25 (OH)2Dyarı ömrü kısa(4-6 saat) olduğundan ve dolaşımdaki düzeyleri 25(OH)D e göre 1000 kat daha düşük olduğu için değerlendirmede pek uygun değildir. 25(OH)D normal değeri 40-60 ng/mL dir, 30 ng/dL altında ise yetersizlik ve eksiklikten sözedilir. 150 ng/dL den yüksek düzeyler ise D vitamini intoksikasyonu olarak değerlendirilir. 

=== D vitamini eksikliği ===

Düşük 25(OH)D düzeylerinin başlıca nedenleri koyu cilt rengi yada yetersiz güneş ışığı maruziyetine bağlı sentez azlığı ve yetersiz alımdır. Emilimin bozulduğu gastrointestinal malabsorbsiyon sendromlarında ( Crohn, Çölyak) eksiklik olabilir, yine obezite de yağ dokusu fazla olduğu için D vitamini dolaşımdan alınarak yağda depolanır ve bu durumda da D vitamini eksikliği oluşabilir.

{| class="wikitable"
|-
! colspan="2" | D vitamini eksikliği sebepleri
|-
| Deride sentezin azalması 
| Güneş ışınlarına yetersiz maruziyet,   70 yaş üzeri kişiler,  Koyu tenli kişiler
|-
| Biyo yararlanımın azalması 
| Malabsorbsiyon (Postgastrektomi, [[Gluten|Gluten]] enteropatisi, Pankreatik yetersizlik, Kistik Fibrozis, Crohn Hastalığı, Bilier Obstrüksiyon vs.) , Obezite
|-
| Katabolizmanın arttığı durumlar
| Glikokortikoid ve antikonvülzan ilaç kullanımı
|-
| 25(OH)D sentezinin azalması 
| Karaciğer yetmezliği
|-
| 25(OH)D atılımının artması
| Nefrotik sendrom
|-
| 1,25(OH)2D vitamini sentezinin azalması
| Kronik böbrek yetmezliği,  Hiperfosfatemi
|-
| Tümör kaynaklı [[Osteomalazi|osteomalazi]]
| Tümörün Fibroblast Growth Faktör 23 salgılaması
|-
| Genetik Hastalıklar
| Vitamin D Bağımlı Rikets (Tip 1, Tip 2 ve Tip 3), [[Otozomal|Otozomal]] Dominant Hipofosfatemik Rikets,  X linked Hipoposfatemik Rikets
|}

=== D vitamini eksikliğinde klinik  ===

D vitamini eksikliği erişkinlerde [[osteomalazi|osteomalazi]], çocuklarda [[rikets |rikets  ]]tablosuna neden olmaktadır.

'''[[Osteomalazi]]'''de  genelde pelvis, omurga ve kostaları içeren yaygın ağrı vardır. Ağrı başladığı yer sıklıkla bel bölgesi olup, pelvis, kalça, uyluk, sırt ve kostalara yayılır. Kemik korteksinin incelmesine bağlı olarak tibia, sternum, spinöz çıkıntılar, pelvis ve kostaların derin palpasyonu ile hassasiyet ve ağrı  bulgusu saptanabilir. Antaljik yürüyüş veya yürüme güçlüğüne neden olan [[proksimal]] kas güçsüzlüğü de osteomalazi de göreülen bir klinik bulgudur . Hastalar sandalyeden kalkmak için kollarını kullanır, merdiven inip çıkmakta ve yürümekte zorlanırlar. Şiddetli osteomalazide  kırık ilk belirti olabilir. Osteomalazide tipik radyolojik bulgu yaygın osteopeni ve psödofraktürlerdir ( Looser çizgileri ). Psödofraktürlere sıklıkla uzun kemikler, [[pubik]] ve iskiyal ramus, ulna, kosta ve skapulada  rastlanır. 

Osteomalazide serum kalsiyum düzeyi düşük yada normal, fosfor düşük, ALP ve PTH yüksek, 25(OH)D düşük, 1,25(OH)2D normal veya yüksek bulunabilir. Eğer D vit eksikliği nedeni 1 alfa hidroksilaz eksikliği ise bu durumda 1,25(OH)2D düşük, 25(OH)D normal yada yüksek bulunabilir. 

'''Raşitizm'''de D vitamini eksikliğine bağlı büyğme çağındaki kemiklerin mineralizasyonu bozulmuştur. El, ayak bilekleri ve kıkırdak-eklem birleşim bölgelerinde genişleme, bacaklar ve göğüs kafesinde [[deformite]] gelişimiyle ortaya çıkar. Beraberinde bacaklarda ağrı, ayağa kalkma ve yürümede gecikme, sık sık düşme ve büyüme geriliği bulunabilir. Raşitizmli çocuklarda serum 25(OH)D düzeyi genellikle 5 ng/ml’nin altındadır.

Birçok dokuda 1 alfa hidroksilaz ve D vitamşnş reseptörleri bulunmaktadır bu nedenle eksikliği çeşitli dokuları etkileyebilmektedir.

'''Kas fonksiyonu'''nda önemlidir, D vit eksikliği(1,25(OH)2D oluşturamayan) olan çocuklarda 1,25(OH)2D tedavisi ile kas gücünde düzelme bildirilmiştir

'''Bağışıklık sistemi'''nde önemli rol oynayan  Dendritik hücreler, makrofajlar ve T ve B lenfositler gibi [[antijen]] sunan hücreler D vitamini reseptörü (VDR) taşıması, immün sistem üzerine etkili olabileceğini düşündürmektedir.  D vitamini eksikliği ile tip 1 diyabet ve multipl [[skleroz]] (MS) arasında ilişki olduğu öne süren çalışmalar vardır.

'''Nöropsikiyatrik''' fonksiyonlar, 1 alfa hidroksilaz ve D vitamini reseptörü enzimi insan beyninde de mevcuttur. D vitaminin nöronal proliferasyon, migrasyon, diferansiyasyon ve apoptozisi etkilediği  ve beyinin  gelişim  sürecinde önemli rol aldığı düşünülmektedir.

1,25(OH) 2 D, kan basıncının düzenlenmesinde  çok önemli olan renin üretiminin kontrolünde rol alır. Aktive 1,25(OH) 2 D renin anjiotensin sistemindeki etkisiyle ile direkt olarak renin gen ekspresyonunu baskılar. Yeterli vitamin D seviyesi renin-anjiotensin aldosteron sisteminin down regülasyonunu ile hipertansiyon gelişimini azaltabilir. 

=== D vitamini eksikliği önlenme ve tedavisi ===

Vücudumuzda bulunan D vitaminin %90-%95’i  normalde güneş ışınlarının etkisi ile deride sentezlenmektedir. Güneş ışığı temel kaynaktır ve normalde ilave D vitamini almaya gerek yoktur. Haftada 2-3 defa el, yüz ve kolları 5-15 dakika güneşe tutmanın vücudun D vitamini ihtiyacını karşılamak için yeterli olduğunu ortaya belirtilmekle birlikte mevsimsel ve coğrafik farklılıklar, kişisel farklılıklar( yaş, artmış [[pigmentasyon]], güneş kremi kullanılması) gözönünde bulundurulmalıdır.

D vitamini eksikliğini önlemek için; infantlarda ilk bir yıl için günlük 400-1000 IU (2000 IU’ye kadar güvenli), 1-18 yaş arasındaki çocuk ve adölesanlar için günlük 600-1000 IU (4000 IU’ye kadar güvenli), 18 yaş üzeri erişkinler için ise günlük 1500-2000 IU (10,000 IU’ye kadar güvenli) D vitamini desteği önerilmektedir.

D vitamini tedavisinde; <ref name="Holick">Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon MC, Hanley
DA, Heaney RP et al. Evaluation ,Treatment, and Prevention
of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30.</ref>

0-1 yaş arasında D vitamini eksikliği olan bebeklerde; 2000IU/gün ya da 50,000 IU/hafta vitamin D2 veya D3 altı hafta süreyle, bunu takiben kan 25(OH)D seviyesini 30 ng/mL’nin üzerinde tutabilmek için 400-1000 IU/gün idame tedavisi, 1-18 yaş arasında D vitamini eksikliği olan çocuklarda; 2000 IU/gün ya da 50,000 IU/hafta vitamin D2 veya D3 altı hafta süreyle, bunu takiben kan 25(OH)D seviyesini 30 ng/mL’nin üzerinde tutabilmek için 600-1000 IU/gün idame tedavisi,

D vitamini eksikliği olan bütün erişkinlerde; 6000 IU/gün ya da 50,000 IU/hafta vitamin D2 veya vitamin D3 sekiz haftasüreyle, bunu takiben kan 25(OH)D seviyesini 30 ng/mL’nin üzerinde tutabilmek için 1500-2000 IU/gün idame tedavisi,

[[Obez]] hastalarda, malabsorbsiyon sendromu olan hastalarda ve D vitamini metabolizmasını etkileyen ilaç kullanan hastalarda yüksek doz, en azından 6000-10,000 IU/gün D vitamini ile tedavi ve 3000-6000 IU/gün dozda idame tedavisi önerilmektedir.

D vitamini toksisitesi nadir olmakla birlikte  granulamatoz hastalıklar, genetik hastalıklar ya da nadir olarak D vitamini metabolizmasını etkileyen enzimlerin polimorfizmi gibi durumlarda risk artmıştır.

 

<references />

[[Kategori:Vitaminler]]

D vitamini

2018-12-05T21:09:37Z

TheMan: " D vitamini yağda eriyen vitaminler arasında yer almakta olup insan vücudunda sentezlenebilen tek vitamindir, kalsiyum dengesi ve kemik metabolizm..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

D vitamini yağda eriyen [[vitaminler]] arasında yer almakta olup insan vücudunda sentezlenebilen tek vitamindir, kalsiyum dengesi ve kemik metabolizmasında çok önemli rol oynamaktadır.  

=== D vitamini Kaynakları ===

D vitamininin temel olarak  iki formda bulunur :  Vitamin D2 (ergokalsiferol) ve vitamin D3 (kolekalsiferol).  Vitamin D2 (ergokalsiferol), ergosterolün ultraviyole B ışını ürünü olarak bitkilerde bulunur. Vitamin D3 ise dehidrokolesterolden kaynaklanır ve ciltte bulunan provitamin D3 e  ultraviyole B ışınlarının etkisiyle oluşan üründür. Vitamin D3 ya insan epidermisinde sentezlenmiş olabilir, ya da balık yağı, zenginleştirilmiş besinler ya da suplementlerden alınır. Aslında vitamin D hem D2 hem de D3’ü ifade eder.   D vitamini endojen olarak sentezlenebilmesinin yanısıra, diyetle de alınabilmektedir . Endojen olarak epidermiste prekürsör olan 7 dehidrokolesterol, güneş ışığı maruziyeti ile aktive olur ve previtamin D3’ü oluşturur . Bu açıdan UVB ışınları çoğu insan için vitamin D’nin primer kaynağıdır .  Aşırı previtamin D3 veya vitamin D3,  güneş ışığı tarafından zarar gördüğü ve inaktif ürünlerine çevrildiği için, güneş ışığına fazla maruz kalınması vitamin D3 intoksikasyonuna neden olmaz.  

Diyette D vitamini en fazla somon, uskumru, sardalya gibi yağlı balıklar ve yumurta sarısında bulunmaktadır . D vitamini diyetle, bitkilerde bulunan ergokalsiferol (D2 vitamini) ve hayvan dokularında bulunan kolekalsiferol (D3 vitamini) olmak üzere iki şekilde alınır .   Diyetle alınan veya endojen olarak yapılan D vitamini yağ hücrelerinde depo edilmekte ve ihtiyaç halinde dolaşıma salınmaktadır.  

=== D Vitamini Metabolizması ===

Diyetle alınan veya endojen olarak sentezlenen vitamin D2 veya vitamin D3 yağ hücrelerinde depo edilir ve gerektiğinde dolaşıma salınır.  Diyetle alınan vitamin D2 ve vitamin D3 formları ince bağırsaklar tarafından emildikten sonra, şilomikronlar ile birleşip lenfatik sisteme oradan da venöz dolaşıma katılmaktadır.  Şilomikronlar portal dolaşım yoluyla karaciğere gelir. D vitamini burada 25-hidroksilaz enzimi tarafından hidroksilasyona uğrar ve 25-hidroksivitamin D  [ 25(OH)D ] ortaya çıkar. Böbreklerin [[proksimal]] tübüllerindeki mitokondrilerde 1 alfa hidroksilaz enzimi aracılığı ile,  25(OH)D’nin aktif form olan kalsitriol olarakta bilinen 1,25-dihidroksivitamin D [1,25(OH)2D ]’ye ileri hidroksilasyonu gerçekleşir. 1 alfa hidroksilaz enzimi D vitamini sentezinde çok önemlidir ve bu enzimin düzenlenmesinde parathormon (PTH), serum kalsiyum (Ca) ve fosfor düzeyleri ile fibroblast growth faktör 23 (FGF23) rol oynamaktadır.  Hipokalsemi gelişirse, serum PTH konsantrasyonu artarak hem  kalsiyumun böbrekte tübüler geri emilimi hemde 1-alfa hidroksilaz aktivitesini arttırır, sonuç olarak 1,25(OH)2D üretimi  ve intestinal kalsiyum emilimi artar. 1,25(OH)2D  ince barsak, böbrek ve diğer dokularda bulunan vitamin D reseptörleri üzerinden etki eder. İnce barsakta Ca absorbsiyonunu arttırır, böbreklerden de Ca kaybını azaltır böylece kan kalsiyum dengesinin korunmasını sağlar. Ek olarak anjiogenez, hücre proliferasyonu, renin üretimi üzerine inhibe edici etkileri, insülin üretimi, terminal diferansiasyonu üzerine uyarıcı biyolojik etkileri mevcuttur.  D vitamini ve metabolitleri birçok dokuda bulunan 24 hidroksilaz enzim tarafından inaktive edilerek safra yoluyla atılmaktadır.

=== D vitamini düzeyleri ===

D vitamin düzeyini değerlendirmek için 25 (OH) D düzeyine bakılır çünkü hem yarı ömrü 2-3 haftadır, hem endojen yapım hemde dietle alım hakkında bilgi sağlar. Aktif form 1,25 (OH)2Dyarı ömrü kısa(4-6 saat) olduğundan ve dolaşımdaki düzeyleri 25(OH)D e göre 1000 kat daha düşük olduğu için değerlendirmede pek uygun değildir. 25(OH)D normal değeri 40-60 ng/mL dir, 30 ng/dL altında ise yetersizlik ve eksiklikten sözedilir. 150 ng/dL den yüksek düzeyler ise D vitamini intoksikasyonu olarak değerlendirilir. 

=== D vitamini eksikliği ===

Düşük 25(OH)D düzeylerinin başlıca nedenleri koyu cilt rengi yada yetersiz güneş ışığı maruziyetine bağlı sentez azlığı ve yetersiz alımdır. Emilimin bozulduğu gastrointestinal malabsorbsiyon sendromlarında ( Crohn, Çölyak) eksiklik olabilir, yine obezite de yağ dokusu fazla olduğu için D vitamini dolaşımdan alınarak yağda depolanır ve bu durumda da D vitamini eksikliği oluşabilir.

{| class="wikitable"
|-
! colspan="2" | D vitamini eksikliği sebepleri
|-
| Deride sentezin azalması 
| Güneş ışınlarına yetersiz maruziyet,   70 yaş üzeri kişiler,  Koyu tenli kişiler
|-
| Biyo yararlanımın azalması 
| Malabsorbsiyon (Postgastrektomi, [[Gluten]] enteropatisi, Pankreatik yetersizlik, Kistik Fibrozis, Crohn Hastalığı, Bilier Obstrüksiyon vs.) , Obezite
|-
| Katabolizmanın arttığı durumlar
| Glikokortikoid ve antikonvülzan ilaç kullanımı
|-
| 25(OH)D sentezinin azalması 
| Karaciğer yetmezliği
|-
| 25(OH)D atılımının artması
| Nefrotik sendrom
|-
| 1,25(OH)2D vitamini sentezinin azalması
| Kronik böbrek yetmezliği,  Hiperfosfatemi
|-
| Tümör kaynaklı [[osteomalazi]]
| Tümörün Fibroblast Growth Faktör 23 salgılaması
|-
| Genetik Hastalıklar
| Vitamin D Bağımlı Rikets (Tip 1, Tip 2 ve Tip 3), [[Otozomal]] Dominant Hipofosfatemik Rikets,  X linked Hipoposfatemik Rikets
|}

Dosya:D-vitamini-metabolizması.PNG

2018-12-05T20:27:16Z

TheMan:

== Açıklama ==

A vitamini

2018-11-29T22:04:22Z

TheMan: " Antioksidan özelliğe sahiptir. Kansere ve bakteri infeksiyonlarına karşı koruyucu olabileceğine inanılmaktadır.  Ek olarak normal büy..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Antioksidan özelliğe sahiptir. Kansere ve bakteri infeksiyonlarına karşı koruyucu olabileceğine inanılmaktadır.  Ek olarak normal büyüme, gece ve renkli görme, cilt ve gözlerin kurumasının önüne geçilmesi için çok hayati bir role sahiptir.    

*A vitamini retinal formunda opsin isimli protein ile biraraya gelerek , gece görmek için gereken rodopsini oluşturur.  
*A vitamini, bakterileri parçalayan [[lizozim]] enzimlerini bulunduran [[mukus]] ve mukopolisakkaridleri yapan hücrelerin gelişimi için gereklidir.  
*A vitamini tırnak ve saçlardaki keratin yapımı için gereklidir.  
*A vitamini hücrelerin büyümesi ve gelişimi için gereklidir. 

A vitamini öncül vitamin olan beta [[karoten]] ve retinolü kapsar. Retinoid ise retinolün sentetik ve doğal analoglarını ifade eder. 

Erişkinlerde günlük ortalama A vitamini ihtiyacı 2500-5000 ünitedir. 

 

=== A vitamini kaynakları ===

A vitamini doğal ürünlerde pek çok farklı formda bulunmaktadır. A vitamini (retinoidler) hayvansal besinlerde (karaciğer, balık yağı, yumurta sarısı, peynir, süt, tereyağı) , Beta-karoten gibi A provitaminleri ise, koyu yeşil ve sarı/kırmızı sebze ve bir kısım meyvelerde (tatlı patates, havuç, kayısı, brokoli, lahana, kavun.  vs) bol bulunur. A vitamini süt, et ve yumurtada retinolün uzun zincirli yağ esterleri başta olmak üzere farklı formlarda bulunur. Yeşil ve sarı renkli sebzeler, karaciğer, yağlı balıklar gibi besinler ve margarin gibi A vitamini açısından kuvvetlendirilmiş ürünler A vitamini içerir. A vitamini ve diğer vitaminleri içeren besinlerin saklanma ve pişirilmesinde bozulmaya karşı duyarlı olduğu akılda tutulmalıdır.

=== A vitamini metabolizması ===

A vitamini sindirimi intestinal mukozada gerçekleşir. Besinlerdeki yağda çözünmüş hladeki retinol esterleri intenstineal lümende hidrolize olarak intestinal epitel tarafından doğrudan emilirler. Gıdayla alınan beta karotenler ise safra tuzları varlığında daha hızlı gerçekleşen oksidatif parçalanmaya uğrayarak iki [[molekül]] retinal oluştururlar, Retinol molekülleri retinole indirgenir. Retinol  doymuş yağ asitleri ile ester oluşturarak kan dolaşımına giren lenf şilomikronlarınnı yapısına eklenir ve şilomikron kalıntıları olarak karaciğer tarafından alınır.

A vitamini karaciğerde depolanır ve ihtiyaç halinde kana retinol bağlayıcı protein ile birlikte salınarak dokulara ulaşır. Retinol karaciğer hücresi dışında retinol bağlayıcı protein tarafından bağlanmaktadır eğer retinol bağlayıcı protein kapasitesi aşılırsa dokular serbest retinole maruz kalır ve A vitamini toksisitesi ( hipervitaminöz A ) meydana gelir.

=== A vitamini eksikliği ve fazlalığı ===

A vitamini eksikliğinde Kseroftalmi'dir (kuru göz) hastalığı ortaya çıkar.  Gözler mukus eksikliğinden kurur ve halk arasında "tavuk karası" olarak bilinen gece körlüğü oluşur. Vücudun epitelyal yapılarında keratinizasyon, deride pullanma, akne görülebilir.  Yetmezlikte ek olarak göz, böbrek, solunum yollarındaki epitelyal yapılar da bozukluklara bağlı sıklıkla infeksiyon gelişir, bu nedenle A vitamini ne "anti-enfeksiyon" vitamini de denir. 

Yan etki  olarak yüksek dozda ve uzun süre ileç şeklinde alınması halinde [[akut]] ve kronik toksisite ortaya çıkabilir. Bu tabloda retinol şeklinde A vitamini alınmasıyla, yorgunluk, irritabilite, bulantı, kusma, iştahsızlık, dudaklarda çatlama, cilt ve mukozalarda kuruma  saçlarda dökülme, kemik eklem ağrıları, baş ağrıları, hepatosplenomegali, karaciğer fonksiyon bozuklukları ortaya çıkabilir. Fazla miktarda Beta karoten şeklinde alınırsa hiperkarotenemi denilen zararsız bir durum gelişir.  Cilt rengi  sarı/oranja döner, besin kesilirse renk düzelir. 

Bazı çalışmalarda lösemi, göğüs, deri, ağız, prostat ve serviks kanserlerinde A vitamini dengesinin bozulmuş olduğu  saptanmıştır.

 

[[Kategori:Vitaminler]]

Vitaminlerin fonksiyonları ve bulundukları besinler

2018-11-29T20:15:55Z

TheMan: "   {| border="1" class="wikitable" |- ! Vitaminler ! Fonksiyonları ! Kaynak Besinler |- | A vitamini (Retinol) | Görme işlevinde rolünün yanı..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

 

{| border="1" class="wikitable"
|-
! [[Vitaminler]]
! Fonksiyonları
! Kaynak Besinler
|-
| A vitamini (Retinol)
| Görme işlevinde rolünün yanı sıra, vücut stabilizasyonunda, diş ve kemiklerin büyümesi, cilt güzelliği ve müköz membranlar, epitel hücrelerinin bütünlüğü, müküs salgılama yeteneği için gereklidir.
| Balık, karaciğer, yumurta sarısı, süt, tereyağı
|-
| Beta [[Karoten]]
| A vitamini öncülüdür. Yaşlanmayı geciktirmede ve oksijen radikallerini inhibe etmede rolü vardır
| Havuç
|-
| D vitamini
| Primer etkileri; Bağırsaklardan kalsiyum emilimini artırır. Kemik, serum, renal tübüler hücreler, bağırsak duvarı ve diğer organlarda sitrat konsantrasyonunu artırır. Kemiklerden kalsiyumun kana geçmesini artırabilir (bu etki parathormon varlığında belirgindir). Böbrek tübülüslerinden kalsiyum, fosfat ve aminoasit geri emilimini artırır. Sekonder etkileri; Bağırsaklardan fosfat emilimini artırır. Kemik matriksinde mineralizasyonu kolaylaştırır. Serum alkali [[fosfataz]] düzeyini düşürür.
| Balık, yumurta sarısı, karaciğer
|-
| E vitamini
| Prostaglandinlerin sentezinde, trombositlerin agregasyonu ve , homeostazında rol oynamaktadır. Hemolize karşı eritrositleri korur. Hücre solunumu ve nükleik [[asit]] sentezinde rolü vardır. Antioksidan özelliği de vardır
| Taneli hububat, sıvı yağlar,süt, soya fasulyesi, turp, yeşil sebzeler.
|-
| K Vitamini
| Antihemorajik vitamin olarak tanınır. Karaciğerde protrombin, 2, 7, 9 ve 10 gibi pıhtılaşma etmenlerinin sentezini katalize eder.
| Süt, yeşil yapraklı sebzeler, karaciğer
|-
| C Vitamini
| Kolesterolden sürrenal seroid hormonların sentezini hızlandırır. Optimal doku satürasyon düzeyinde enfeksiyonlara direnç sağlar. Soğuk algınlığından korunmadaki rolü tartışmalıdır. Ancak özellikle bakteriel enfeksiyonlar ve vücut ısısının yükselmesi dokuyu C vitamininden yana yoksullaştırır.
| Limon, portakal, greyfurt, domates, lahana, patates
|-
| B1 ([[Tiamin]])
| Sinir sisteminde önemli rol oynar. Çoğu karaciğerde tiamin pirofosfata dönüşür. Tiamin pirofosfat ise taneli alfa-keto asitlerin dekarboksilasyonları için kofaktör rolü oynar.
| Karaciğer, et, süt,hububat, mısır, soya fasulyesi
|-
| B2 (Riboflavin)
| Flavoproteinler ya da dehidrogenazlar olarak bilinen maddelerin, prostetik grubu olarak görev yaparlar. A vitaminiyle birlikte görev yapar. Riboflavin, FMN ve FAD biçimleri ile oksidasyon ve redüksiyon olaylarında görev alır.
| Et, süt, yumurta, yeşil sebzeler, taneli hububat,mısır, soya fasulyesi
|-
| B5 (Pantotenik asit)
| Sağlıklı cilt, saç ve müköz membranlar için gereklidir.
| Karaciğer, yumurta
|-
| B6 (Piridoksin)
| Piridoksinin piridoksal ve piridoksamin formları, piridoksal fosfata bağımlı enzimlerin koenzimleri olarak görev yaparlar. Bu enzimler aminoasit metabolizmasında transaminasyon, dekarboksilasyon ve raseminasyon olaylarında yer alırlar.
| Karaciğer, et, taneli hububat,
|-
| B3 (Niasin)
| Tüm organ ve dokularda NAD ve NADP sentezi için kullanılabilirler. NAD ve NADP ise oksidoredüktazların kofaktörleri olarak hidrojen transferi yaparlar.
| Et, balık, taneli hububat, yeşil sebzeler.
|-
| B9 (Folik Asit)
| Biyolojik aktif formu olan tetrahidrofolat, tek karbon birimlerinin metabolizmasında merkezi rolü üstlenir. Purin bazları ve timin sentezine katılan enzimler, tetrahidrofolata bağlı çalıştıklarından tetrahidrofolatın büyüme ve hücre bölünmesinde rolü vardır.
| Karaciğer, yeşil sebzeler, portakal, tahıl unları
|-
| [[B12 Vitamini (Kobalamin)]]
| Koenzimi olan metil kobalamin, metil gruplarının transferinde görev yaparlar.
| Et, süt, yumurta
|-
| B8 (Biyotin)
| Asetil Co-A karboksilaz, propionil Co-A karboksilaz ve piruvat karboksilaz gibi CO2 fiksasyonuna ya da transkarboksilasyon reaksiyonlarına katılan enzimlerin, prostetik grubu olarak görev yapar
| Karaciğer, yumurta sarısı, ceviz, fıstık
|}

[[Kategori:Vitaminler]]

ACT

2018-11-25T20:23:42Z

TheMan: " Aktive koagülasyon zamanı (ACT)   Bu test 1966'da Hattersley tarafından tanımlanmıştır. ve sıklıkla heparinizasyonu izlemek için kullanı..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Aktive [[koagülasyon]] zamanı (ACT)  

Bu test 1966'da Hattersley tarafından tanımlanmıştır. ve sıklıkla heparinizasyonu izlemek için kullanılır. Bu amaçla kardiyovasküler cerrahisi esnasında, koroner bakım ünitesinde, renal diyaliz esnasında  tercih edilen bir yöntemdir. Lee ve White pıhtılaşma zamanı  yönteminden farklı olarak intrensek yolun aktivasyonu ile pıhtılaşmayı hızlandırmak için aktive edici olarak kaolin ya da celite kullanır. Aktivatör (celite, silika, kaolin veya cam partikülleri)  eklenmiş tüplere alınan taze tam kan örneklerinde  pıhtı oluşumu izlenir. Kullanılan aktivatör türü, verilen heparin dozuna bağlı olarak ACT’nin uzama derecesini etkiler. Yüksek heparin konsantrasyonlarının (1 IU/mL'den fazla) aPTT ile doğru olarak değerlendirilemediği koşullarda, heparin tedavisini özel olarak izlemek için uzun yıllardır ACT kullanılmaktadır.    

Kanama zamanı

2018-11-25T13:28:16Z

TheMan: " == Kanama zamanı == Herne kadar bu test, damar duvarı ile trombosit etkileşmesini değerlendirmede kullanılan bir tarama testi olarak bilinsede klinik a..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Kanama zamanı ==
Herne kadar bu test, damar duvarı ile trombosit etkileşmesini değerlendirmede kullanılan bir tarama testi olarak bilinsede klinik açıdan sensitivitesi ve tekrarlanabilirliliği oldukça düşüktür. Bunun nedeni de, bu testin sadece sayısal ve kalitatif trombosit fonksiyonlarını gösteren bir test olmaması ve aynı zamanda damar duvarının bütünlüğü ve derinin kalitesi ile de çok yakından ilişkili olmasıdır.   İlk defa  1910 yılında Duke tarafından  kulak memesi kullanılarak bu test uygulanmıştır . Daha sonraları, Ivy bu testi ön kolun [[volar]] yüzünü kullanarak yapmaya başlamış ve daha sonrada standardizasyon  sağlanmıştır.   Testin uygulanışı şu şekildedir, tansiyon aletininin manşonu üst kola takıp 40 mm Hg’ya şişirildikten sonra ön kolun volar yüzeyine tek kullanımlık ve içten yaylı bir aletle standart bir çift insizyon yapılarak başlatılır. Her iki insizyondaki yara dudaklarından akan kan, kanama durana dek her 30 saniyede bir filtre kağıdına emdirilir. Kanamanın durduğu an kanama zamanı olarak değerlendirilir. Sonuç olarak ise, her iki insizyon yerinden saptanan değerlerin ortalaması alınır.    Hemostatik fonksiyonu değerlendirmede yeterliliği gösterilememiştir. Kanama zamanı ile cerrahi kanama riski arasında belirgin bir ilişki yoktur. Trombositlere ait bozuklukların yanı sıra, trombosit fonksiyonlarını etkileyen vWF ve fibrinojen gibi plazma proteinlerine ait bozukluklar, trombosit fonksiyonlarını bozan ilaçlar, cilt ve damar yapısındaki bozukluklar da kanama zamanını uzatır. Test yapılış tekniği, trombosit sayısı, yakın zamanda kullanılan ilaçlar gibi bir çok faktörden etkilenir ve  sonlanım noktası kesin değildir. İnvaziv bir test olması nedeniyle  kullanılabilirliğini ve tekrarlanabilirliğini sınırlıdır.  
=== Kanama zamanının uzadığı durumlar : ===
Trombositopeniler Kalitatif trombosit bozuklukları [[von_Willebrand_hastalığı_
|von Willebrand hastalığı]] [[Glanzman_trombastenisi_
|Glanzman trombastenisi]] [[Bernard_Soulier_sendromu_
|Bernard Soulier sendromu]] Birincil damar duvarı bozuklukları Aspirin  NSAİİ    

Trombin zamanı

2018-11-25T13:09:00Z

TheMan: " == Trombin zamanı ; TT == Bu değer, pıhtılaşma sisteminin son basamağındaki fibrinojenin, fibrine dönüşüm süresini ifade eder. Seyreltilmem..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Trombin zamanı ; TT ==

Bu değer, pıhtılaşma sisteminin son basamağındaki fibrinojenin, fibrine dönüşüm süresini ifade eder. Seyreltilmemiş plazmaya fazla miktarda trombin eklenmesiyle trombin zamanı ölçülür. Trombin zamanındaki uzamanın en yaygın sebebi örnekte heparin varlığıdır. Plazmanın protamin gibi heparini nötralize eden bir ajanla muamele edildikten sonra çalışılması ile, uzamanın heparine bağlı olup olmadığı gösterilebilir veya  reptilaz zamanı ölçmek de heparin etkisini dışlamakta kullanılabilir. Düşük [[molekül]] ağırlıklı heparinler trombin zamanında hafif bir uzamaya neden olurlar

=== Trombin zamanının uzadığı durumlar: ===

*Heparin ve direkt trombin inhibitörlerinin (Lepirudin, Argatroban) kullanımını
*Hipofibrinojenemi ( 400 mg/dL)
*Trombin inhibitörleri (testte insan trombini kullanılırsa uzama saptanmayabilir)
*Fibrin polimerizasyonunun inhibitörleri (fibrin yıkım ürünlerinin varlığı, paraproteinler, amiloid, dekstran)
*DIC
*Amiloidoz

== Reptilaz zamanı ==

Reptilaz zamanı ayni trombin zamanında olduğu gibi fibrinojenin fibrine dönüşümünü ölçer. Buradaki fark, trombin fibrinojen molekülünden hem fibrinopeptid A ve hem de fibrinopeptid B’ yi ayırırken, reptilaz fibrinojenden sadece fibrinopeptid A’ yı ayırır ve bu nedenle heparinin inhibitör etkisine (ATIII yoluyla) direnç gösterir. Trombin zamanı uzadığında, heparin ve FDP( fibrin yıkım ürünleri)’nin etkisini ayırmak için kullanılır. Normal değeri 14-21 saniye arasındadır. TT uzun, ancak reptilaz zamanı normalse, ortamda heparinin varlığını gösterir. Hem TT, hem de reptilaz zamanı uzunsa düşük fibrinojen düzeyi ya da FDP’nin artışı akla gelmelidir.

 

PTZ

2018-11-25T11:40:07Z

TheMan: " == Protrombin Zamanı; PTZ ; PT ==   PT, PTZ, protrombin zamanı aynı testi ifade eder ve bu test başlıca ekstrensek ve ortak yolakta yer a..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Protrombin Zamanı; PTZ ; PT ==

  PT, PTZ, protrombin zamanı aynı testi ifade eder ve bu test başlıca [[ekstrensek]] ve ortak yolakta yer alan FII, FVII, FX, protrombin ve fibrinojenin eksikliklerinin saptamak ve  Varfarin (K vitamini antagonisti ) tedavisinin takibi amacıyla   kullanılmaktaktadır. Test için sitratlı plazma örneğine  tromboplastin ve kalsiyum klorür eklenmesi ile pıhtı oluşana kadar geçen süre ölçülür. Faktör eksikliğine, bir veya daha fazla faktörün yeterince sentezlenememesi  (karaciğer hastalığı), faktörlerin proteolitik olarak tüketilmesine (DİK), [[koagülasyon]] faktörleri veya fosfolipidlere karşı gelişmiş [[antikor]] varlığına bağlı olarak PTZ uzamış olabilir. Bugün için özellikle oral antikoagülan tedavi takibinde, PT yerine INR değeri kullanılmakta ve şu şekilde hesaplanmaktadır:

INR = ( PThasta / PTnormal )ISI ISI: Uluslararası duyarlılık indeksi [international sensitivity index (ISI)]   

Hedef INR hastanın klinik durumuna göre değişebilmekle beraber  INR hedefi genellikle 2.5'dir (Hedef aralığı 2.0 - 3.0). Venöz tromboemboli profilaksisi veya tedavisinde, atriyal fibrilasyon, valvüler kalp hastalığı olanlarda sistemik emboli riskinin azaltılması için bu aralık genellikle yeterlidir.

'''PT normal değeri : 10-14 sn'''

'''INR normal değeri :0.8-1.2'''

=== PT yi uzatan durumlar ===

*Karaciğer hücrelerinde ağır harabiyet
*Tıkanma sarılıkları
*Vitamin K eksikliği
*Heparin tedavisi
*Oral antikoagulanlar
*Aspirin
*DIC

APTT

2018-11-25T10:06:50Z

TheMan: " == Aktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı == Pıhtılaşma için geçen zamanı gösteren, intrensek ve ortak yoldaki faktörlerin fonksiyonunu belirlemek i..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

== Aktive Parsiyel Tromboplastin Zamanı ==

Pıhtılaşma için geçen zamanı gösteren, intrensek ve ortak yoldaki faktörlerin fonksiyonunu belirlemek için kullanılan laboratuar testidir. Faktör seviyesinin yaklaşık olarak normalin %30-50’sine düştüğü durumlarda aPTT seviyelerinin genellikle uzadığı kabul edilir.Genellikle protrombin zamanı testi ([[PTZ|PTZ]]) ile birlikte bakılır.   aPTT testi şu şekilde yapılır,  plazmaya fosfolipid, kalsiyum ve ellagic [[asit]] veya kaolin gibi bir aktivatörler eklenerek intrinsik yoldan fibrin pıhtısı oluşana kadar geçen süre ölçülür. Tek başına aPTT uzaması [[konjenital]] olarak faktör VIII, IX, XI veya XII eksikliğinde görülür. Faktör eksikliği dışında  faktörlere karşı spesifik veya nonspesifik inhibitör varlığında, [[Heparin|heparin]] tedavisi sırasında  ve antifosfolipid [[antikor]] varlığında da aPTT uzun bulunur. aPTT uzun bulunan hastada trombin zamanı da uzamış ise  heparin varlığı düşünülmelidir.  

=== aPTT normal değeri: ===

Erişkinde: 25-35 sn dir. Heparin gibi kan sulandırıcılar kullanıldığında bu sürenin 2- 2,5 kat artması hedeflenir.

=== aPTT yi uzatan nedenler ===

*DİC ( dissemine intravaskuler koagulasyon),
*Faktör XI ve faktör XII eksikliği,
*Hemofili A, • Hemofili B,
* Hipofibrinojenemi,
* Lupus antikoagulan,
* Malabsorbsyon,
* K vitamini eksikliği,
* Von Willebrand hastalığı

Gebelikte bulantı ve kusma

2018-11-19T20:05:05Z

TheMan: " Gebelikte bulantıve  kusma, sabah hastalığı, emesis gravidarum, gebelik hastalığı şeklinde de adlandırılır, şiddeti değişmekle beraber geb..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

Gebelikte bulantıve  kusma, sabah hastalığı, emesis gravidarum, gebelik hastalığı şeklinde de adlandırılır, şiddeti değişmekle beraber gebelerde % 50-70 sıklıkta görülen bir yakınmadır. Bazı kadınlar için gebeliğin adet gecikmesinden sonraki ilk bulgusu bulantı-kusma bile olabilir. Gebelikte bulantı-kusma yakınması çoğu kez son adet  tarihinden itibaren 5. haftada başlar ancak bazı kadınlar için gebeliğin adet gecikmesinden sonraki ilk bulgusu  bile olabilir ve 8-12 haftalarda zirveye ulaşır.  Sonra genellikle azalarak 16. haftaya gelmeden ortadan kalkar.

=== Hiperemezis Gravidarum ===

 Hiperemezis gravidarum gebelikte görülen bulantı kusmanın daha ağır seyrettiği klinik tablodur. Kilo kaybına (vücut ağırlığının % 5'i) yol açacak düzeyde aşırı bulantı,  kusma ve dehidratasyon, ketozis, [[elektrolit]] ve asid-baz dengesizliği, bazen de hepatik ve renal yetmezlik ortaya çıkabilir. Hiperemezis gravidarum  tipik olarak gebeliğin 4 ile 8. haftaları arasında başlar ve  genellikle 20. gebelik haftasından önce sonlanmaktadır fakat nadiren klinik tablonun gebelik boyunca devam ettiği inatçı vakalarla da karşılaşılabilmektedir.

== Gebelikte bulantı kusma etyolojisi ==

  Gebelikteki bulantı-kusmanın nedeni  , tam olarak bilinmemektedir, ama etken olabilecek yada şiddetlendirebilen durumlar şunlardır.

=== Hormonlar ===

Gebelikte bulantı kusmanın klinik belirtileri genellikle gebeliğin ilk trimesterinde serum beta hCG seviyelerinin en yüksek düzeylere ulaştığında ortaya çıkar. Buna rağmen etyopatogenezde diğer hormonlarında rol oynadığı da düşünülmektedir. 

==== β-hCG ====

Beta hCG seviyeleri çoğul gebelikler ve gestasyonel trofoblastik hastalıklarda  normalden daha yüksek seyretmektedir ve bu durumlarda hiperemezis gravidarum kliniğinin daha sık gözlendiği bilinmektedir fakat bHCG seviyelerini kontrol grubuyla karşılaştırdığında fark bulamayan çalışmalar da vardır.   β-hCG derişimindeki bu artma ve azalma döngüsü gebelikte bulantı-kusmasının seyrine paralellik göstermektedir. Trizomi-21 li gebelerde B-HCG seviyesi yüksektir ve paralel olarak bulantı kusma da fazladır. Sigara içmek B-HCG düzeyini azaltmaktadır, sigara kullanmak gebelikte tavsiye edilmez fakat sigara alışkanlığı olan gebelerde bulantı kusmanın daha az görülmeside bu savı desteklemektedir.

==== Progesteron ====

Progesteronun,  bulantı  kusmaya mide düz kas kontraksiyonu ve motilitesini azaltarak, mide boşalmasını geciktirerek neden olduğu bildirilmiştir. Fakat bulantı kusma ile serum progesteron seviyesi arasında kesin bir paralellik yoktur.

==== Östrojen ====

Dolaşımdaki östrojen hormon düzeyleri gebelikte artmaktadır. Kombine oral kontraseptif kullanımı sırasında bulantı-kusmadan yakınan kadınlarda, gebelikte de bulantı-kusma yakınmasının daha fazla olduğu belirtilmiştir

==== Tiroid Hormonları ====

β-hCG’nin moleküler olarak tiroid stimülan hormona (TSH) olan benzerliği nedeniyle gebelikte bulantı-kusmayla birlikte adı en sık geçen hormonal bozukluk geçici hipertiroididir. Hiperemezis gravidarum tablosundaki gebelerin 2/3'ünde geçici bir hipertiroidi oluştuğunu belirten çalışmalar vardır. HCG ile TSH hem yapısal, hem de etkileşim gösterdikleri reseptörler yönüyle benzerlik göstermektedir. Goodwin ve ark. gebelerdeki yüksek hCG seviyesi ve hipertiroidizm ile bulantı kusma şiddetinin doğru orantılı olduğunu göstermişlerdir.

Gebelikte bulantı-kusmayla birlikte görülen geçici hipertiroidizm sıklıkla ikinci trimester ortalarına doğru spontan gerilediğinden, bu hastalarda antitiroid tedavi  önerilmemektedir. Bununla birlikte nabız ritmi 120 atım/dakikanın üzerinde seyrediyorsa (şiddetli taşikardik) ve palpabl [[tiroid bezi]] varsa, bu  hastalarda Graves hastalığı düşünülerek , tanı kesinleştirilirse antitiroid tedaviye başlanmalıdır.

=== Helicobakter pylori enfeksiyonu ===

Gebelikte bulantı-kusmanın etiyolojisinde sıklıkla suçlanan mikrobiyolojik ajan Helicobacter pylori’dir. H. pylori gram negatif, mikroaerofilik, hareketli bir bakteridir ve [[akut]] gastrit, kronik gastrit, foliküler gastrit, gastrik ve duodenal ülserler, gastrik adenokarsinoma ve gastrik lenfoma gibi pek çok mide hastalığının oluşumuna neden olur. Midede H.pylori enfeksiyonunun varlığı gebelerde dispeptik şikayetleri arttırabildiği  gibi, gebelik bulantı kusmaları da subklinik bir H.pylori enfeksiyonun belirgin hale gelmesine yol açabilir. Tedaviye dirençli bulantı kusma ile beraber belirgin dispeptik yakınmaları ve epigastrik ağrı şikayetleri olan gebelerde aktif H.pylori  enfeksiyonunun  araştırılması,  pozitiflik  saptananlarda  bulantı kusma tedavisi açısından H.pylori eradikasyonun sağlanması düşünülebilir.

=== Psikolojik Nedenler ===

Gebelikte görülen bulantı kusmanın kişiliği gelişmemiş, bağımlı, depresif, histerik  yada  sinirli yapıdaki kadınlarda daha fazla  görüldüğü belirtilmiştir. Streste görülen en sık fiziksel reaksiyonlardan birisi kusmadır. Aile ve ev ortamından kaynaklanan psikolojik problemler nedeniyle,  muhtemelen gebeliğe karşı bir protesto eylemi olarak geliştirildiği düşünülmektedir. Gebenin evden  ayrılması ya da tekrar dönmesinin hastalık bulgularında gerileme veya şiddetlenmeye yol açabilmesi,  ek olarak  hipnoz ve antidepresan kullanımı gibi tedavi yöntemlerinin hiperemezis gravidarumlu hastaların tedavisinde faydalı olabileceğinin gösterilmiş olması nedeniyle bu hastalarda psikolojik faktörler de göz önünde bulundurulmalıdır.

=== Genetik ===

Gebelik döneminde  bulantı-kusmadan yakınan kadınların kızlarında da gebelikte bulantı-kusma şikayeti daha fazla görülmektedir. Bazı etnik gruplar içinde gebelikte bulantı kusmanın daha fazla olduğu saptanması hastalığın genetik bir zemini olduğunu düşündürmektedir.

=== Koku duyusu ===

Gebelikteki bulantı-kusmayı tetikleyen önemli  uyaranlardan biride kokulardır. Bulantı kusmayı tetikleyen başlıca kokular  yemek kokusu (özellikle de et kokusu), kahve kokusu, parfüm kokusu, sigara kokusu, petrol ürünleri   gibi  uçucu maddelerin kokularıdır. 

== Bulantı  ve Kusması olan gebeye yaklaşım ==

=== Anamnez ===

Hastanın yaşı, önceki gebeliklerine ait obstetrik öyküsü, önceki gebeliklerde anomalili fetüs (trizomi 13, trizomi 21) varlığı,  önceki  gebeliklerinde  de  bulantı-kusma  olup  olmadığı, ailesindeki diğer kadınlarda gebelikte bulantı kusma hikayesi, ikiz gebelik, mol hidatiform öyküsü sorgulanmalı ve araştırılmalıdır. Psikiyatrik açıdan ve endokrin sistem açısından (hipertiroidi) değerlendirilmeli, kusma ile beraber kulak çınlaması, baş dönmesi, ağrı, [[ateş]]  gibi diğer şikayetlerin olup olmadığı sorgulanmalıdır.

=== Fizik Muayene ve Laboratuar ===

Fizik muayene ile gastroenterit, appendisit, intestinal obstrüksiyon, akut kolesistit, pankreatit, pnömoni, üst solunum yolu infeksiyonu, menenjit, akut piyelonefrit gibi durumlar ekarte edilmelidir. Fizik muayenede batın muayenesinin normal olması, [[organomegali]] görülmemesi, ateş olmaması, ense sertliğinin olmaması, alt ve üst solunum yollarına ait bir infeksiyon bulgusunun olmaması, idrar yolu infeksiyonuna dair bir yakınma olmaması ve laboratuar sonuçlarının normal olması bulantı-kusmanın gebeliğe bağlı olduğunu düşündürür.

Hiperemesis gravidarumda  [[asit]]-baz bozukluğu, [[elektrolit dengesizliği]] (özellikle de hipopotasemi), dehidratasyon, [[ketonüri]] ve kanda aseton pozitifliği laboratuarda saptanabilir. İdrar yolu enfeksiyonunu ekarte etmek için idrar tahlili de unutulmamalıdır.

== Gebelikte Bulantı ve Kusma Tedavisi ==

Klinik tablonun göreceli olarak hafif olduğu gebelik bulantı kusmalarında ilk önce diyet rejimi değişiklikleri, antiemetik ve vitamin kombinasyonları tercih edilirken, hiperemezis gravidarum olgularında yataklı tedavi, sıvı-elektrolit replasmanı, total parenteral nütrisyon (TPN) veya enteral beslenme seçenekleri düşünülmelidir. Tedavi takibinde hastaların günlük aldığı çıkardığı mayii miktarı ve kilo takibi yapılır.  İlk başta hasta ağızdan beslenebilecek iştah seviyesine gelinceye kadar birkaç gün besin kısıtlaması yapılabilir.  Devamında küçük porsiyonlarla ağızdan beslenmeye başlanıp, zamanla besin miktarları arttırılarak normal beslenmeye geçilir.  Aynı zamanda hastalara psikolojik destek ve güven duygusu verilmeli, gerektiğinde psikiyatri konsültasyonu istenmelidir.

=== Farmakolojik Tedavi ===

Gebelikteki bulantı kusmanın kontrolünde sadece hastanın yeterli sıvı alamadığı ve beslenemediği durumlarda  ilaç kullanımı önerilmektedir. En sık kullanılan ilaçlar H1 blokeri antihistaminikler ve vitamin B6 ’dır. Piridoksin (vitamin B6 ) gebeliğe bağlı bulantı kusma tedavisinde tek ajan olarak kullanılabildiği gibi, antihistaminiklerle kombine preparat halinde de verilebilmektedir.  Birçok antihistaminik ilaç olmasıyla birlikte sadece buklizin, siklizin, dimenhidrinat, difenhidramin, doksilamin, hidroksizin ve meklizin antiemetik özelliğe sahiptir. Doksilamin ve meklizin, vitamin B6 eklensin veya eklenmesin, en sık kullanılan ilaçlardır.

Gebeliğin bulantı-kusmasını tedavi etmede dopamin antagonistlerinden fenotiazinler, domperidon, droperidol, metoklopramid ve trimetobenzamid kullanılmaktadır. Fenotiazinlerin gebelikteki bulantı ve kusmanın tedavisinde etkili olduğu ve gebelikte kullanımının fetal anomali riskinde bir artışa sebep olmadığı gösterilmiştir.  Diğer bir dopamin antagonisti domperidon insanda kullanılanın 100 katı dozda hayvanda teratojenite göstermemiştir.  Sadece yine de insanlarda kullanımının güvenliğini gösteren veri yoktur. Metoklopramidin çok sık kullanılmakla birlikte gebeliğin bulantı kusmasında kullanımıyla ilgili yeterince çalışma yoktur. Metoklopramid alt özefagus sfinkter basıncını arttırır ve gıdaların mideden geçişini hızlandırır. Metoklopramidin teratojenite yaratıcı etkisi hakkındaki bilgiler sınırlı olmakla birlikte, eldeki bilgiler de anomali sıklığını artırmayacağı yönünde yeterince güven vericidir.  En sık görülen yan etkisi, hafif şiddette de olsa, ekstra piramidal bulgulardır.

5-HT 3 antagonistleri kemoterapiye bağlı bulantı-kusmanın tedavisi için geliştirilmiş ilaçlardır. Bu grup ilaçlardan en fazla kullanılanı ondansetrondur. Ondansetron için yapılan çalışmalarda insanda kullanılanın 70 katı dozla yapılan havyan deneyinde ve bir kontrollü insan çalışmasında anomali yaratıcı etkisi saptanmamıştır. Diğer 5-HT 3  antagonistleri olan granisetron ve tropisetronun gebelikteki güvenilirliği ve etkinliğini bilinmemektedir.

Oral veya parenteral yolla uygulanan steroidler gebelikte şiddetli bulantı kusması olan hastaların iyileşme sürecini hızlandırmakta  ayrıca  kişinin kendini iyi hissetmesini sağlayarak (öforik etki), immun sistemin aşırı yanıtını baskılayarak ve iştahı açarak gebelikte bu hastalarda fayda sağlayabilirler.

Yeterli sıvı alamayan  ve ketotik gebeler hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Mide içeriğinin uzun süreli kaybı hipokloremik metabolik alkaloza yol açmaktadır.  Tedavide önemli olan yeterli miktarda ve uygun içerikli sıvının yerine konmasıdır.  Genellikle ilk başta saatte 200–300 ml verilip, 2 litreyle [[hidrasyon]] sağlandıktan sonra, hastanın idrar çıkarım miktarına göre idame mayii verilir.  Wernicke ensefalopatisi gelişimini önlemek için dekstrozlu sıvılar verilmeden önce normal serum fizyolojik (% 0,9 sodyum klorür; 150 mmol/L Na+) veya ringer laktat (% 0,6 sodyum klorür; 131 mmol/1 Na + ) gibi elektrolit içeren mayilerle tedaviye başlanmalıdır.Serum sodyum açığı aşırı hızla düzeltilmeye çalışılmamalıdır çünkü hızlı Na replasmanı santral pontin myelinolizis gelişimine  yol açabillir. Dekstrozlu sıvı tedavisine başlanmadan önce 100 mg intravenöz (IV) B1 vitamini ([[tiamin]]) uygulanmalıdır.  Sodyum ve potasyum ölçümleri ve diğer elektrolitlerin serum düzeylerine göre günlük sıvı elektrolit replasmanı ayarlanmalı, gerekirse  antiemetik ilaçlar da eklenmelidir. 

Yoğun tedavilere rağmen bulantı kusması devam eden hastalarda son çare olarak enteral ve parenteral beslenme düşünülür. Enteral beslenme parenterale göre daha üstündür. 

 

==== Gebelikte bulantı-kusma tedavisinde kullanılan ilaçların FDA sınıflamasına göre kategorileri.  ====

{| border="1" class="wikitable"
|-
! İlaç adı  
! FDA sınıflamasına göre kategorisi
|-
| style="text-align: center;" | Vitamin B6
| style="text-align: center;" | A
|-
| style="text-align: center;" | Promethazine
| style="text-align: center;" | C
|-
| style="text-align: center;" | Prochlorperazine
| style="text-align: center;" | C
|-
| style="text-align: center;" | Doxylamine
| style="text-align: center;" | B
|-
| style="text-align: center;" | Dimenhydrinate
| style="text-align: center;" | B
|-
| style="text-align: center;" | Chlorpromazine
| style="text-align: center;" | C
|-
| style="text-align: center;" | Droperidol
| style="text-align: center;" | C
|-
| style="text-align: center;" | Diphenhydramine
| style="text-align: center;" | B
|-
| style="text-align: center;" | Trimethobenzamide
| style="text-align: center;" | C
|-
| style="text-align: center;" | Metoklopramid
| style="text-align: center;" | B
|-
| style="text-align: center;" | Ondansetron
| style="text-align: center;" | B
|-
| style="text-align: center;" | Metilprednizolon
| style="text-align: center;" | C
|-
| style="text-align: center;" | Meklizin
| style="text-align: center;" | B
|}

 

=== İlaç dışı tedavi ===

İlaçlardan vitamin B6 hariç diğerleri B veya C kategorisindedir. Ve bu durumda gebeliğin ilk ve ikinci ayında ilaçlara teratojenik hassasiyet daha fazla olduğu için alternatif olarak ilaç dışı tedaviler karşımızıa çıkar.

Bu tedaviler şunlardır:

'''Diyet tedavisi : '''Özellikle yağlı ve baharatlı yiyeceklerden ve bunların kokusundan uzak durmak, yüksek protein içeriği ile az ve sık beslenmek, akşam yatmaya 1–2 saat kala artık bir şey yiyip, içmemek ve bulantı-kusma yakınmasından kurtulana kadar demir preparatları kullanmamak şikayetleri hafifletebilir. 

'''Bitkisel tedavi:''' Bunların içinde en çok adı geçen ve en etkili bulunan zencefildir. Günlük 1 gram (4x250 mg) dozunda alman zencefilin semptomlarının giderilmesinde plasebodan daha etkili olduğu gösterilmiştir.  

'''Hipnoz Tedavisi:'''  Hipnoz davranışsal tedaviler içinde en sık kullanılanlardan biridir. Gebeler üzerinde yapılmış kontrollü çalışmaların eksikliğine rağmen, ilaç tedavisinden yanıt alamamış bir hasta grubunda 1–3 hipnoz seansı sonrası % 88 başarı elde edilmiştir.

'''Akupunktur Tedavisi:'''  P6 noktası palmaris longus ve flexor carpi radialis kaslarının tendonları arasında ve median sinirin hemen üzerinde yer almaktadır. Buraya uygulanan iğne ya da elektriksel stimulasyon, el ve parmaklara yayılan elektrik akımı hissi yaratmaktadır.

 

== Kaynaklar ==

Black FO. Maternal susceptibility to nausea and vomiting of pregnancy: Is the vestibular system involved? Am J Obstet Gynecol. 2002; 186: 204-9

Kallen B : Hyperemesis during pregnancy and delivery outcome: a registry sudy.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol  1987 ;26:291-302.

Fairweather DV: Nausea and vomiting in pregnancy. Am JObstet Gynecol 1968; 102: 135-137

Hod M, Orvieto R, Kaplan B, Friedman S, Ovadia j: Hyperemesis gravidarum: a review J Reprod Med 1994;39:605-612.

Goodwin TM, Hershman JM, Cole L : Increased concentration of the free (3-subunit of human chorionic gonadotropin in hyperemesis gravidarum. Acta Obstet Gynecol Scand 1994 -73:770-772.

Soto-Wright V, Bernstein M, Goldstein DE, Berkowitz RS. The changing clinical presentation of complete molar pregnancy. Obstet Gynecol. 1995; 86: 775-9.

Kallen B. Hyperemesis gravidarum during pregnancy and delivery outcome: a registry study. In:Koren G, Bishai R, editors. Nausea and vomiting of pregnancy: state of the art. Toronto: Motherisk, the Hospital for Sick Children; 2000. p. 36-40.

Cuckle HS, Wald NJ, DensemJW. The effect of smoking in pregnancy on maternal serum alpha-fetoprotein, unconjugated estriol, human chorionic gonadotrophin, progesterone and dehydroepiandrosterone sulphate levels. Br J Obstet Gynecol. 1990; 97: 272-6.

Walsh JW, Hasler WL, Nugent CE : Progesterone andestrogen are potential mediators of gastric slow-wavedysrhythmias in nausea of pregnancy. Am J Physiol  1996 ;270;506-14.

Jarnfelt-Samsioe A, Eriksson B, Leissner K, Samsioe G. Gallbladder disease related to use of oral contraceptives and nausea in pregnancy. South Med J. 1985; 78: 1040-3.

Goodwin TM, Montrö M, Mestman JH : Transient hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum: Clinical as-pects. Am J Obstet Gynecol  1992 ;167:648-652.

Tan JYL, Loh KC, Yeo GSH, Chee YC : Transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum. Br J Obstet. Gynaecol  2002 ;109:683-688.

Iancu I, Kotler M, Spilvak B, Radvan M, VVeizman A : Pyschiatric aspects of hyperemesis gravidarum. Psychoter Psychom  1994 ;61:143-149

Simon EP, Schwartz J : Medical hypnosis for hyperemesis gravidarum. Birth 1999 ;26:248-254.

Ditto A, Morgante G, la Marca A, De Leo V : Evaluation of treatment of hyperemesis gravidarum using parenteral fluid with or withouth diazepam. Gynecol Obstet Invest  1999 ;48:232-236.

Gadsby R, Barnie-Adshead AM, Jagger C. Pregnancy nausea related to women's obstetric and personal histories. Gynecol Obstet Invest. 1997; 43: 108-11.

Jordan V, MacDonald J, Crichton S, Stone P, Ford H. The incidence of hyperemesis gravidarum is increased among Pacific Islanders living in Wellington. N Z Med J. 1995; 108: 342-4.

Goodwin TM : Hyperemesis gravidarum. Clin Obstet Gynecol  1998 ;41:597-605

Magee LA, Mazzotta P, Koren G. Evidence-based view of safety and effectiveness of pharmacologic therapy for nausea and vomiting of pregnancy (NVP). Am J Obstet Gynecol. 2002; 186: 256-61.

Poortinga E, Rosenthal D, Bagri S. Metocloprainide-induced akathisia during the second trimester of a 37-year-old woman's first pregnancy. Psychosomatics. 2001; 42: 153-6.

Tucker ML, Jaakson MR, Scales MDC. Ondansetron: pre-clinical safety evaluation. Eur J Cancer Clin Oncol. 1989: 25: 79-93.

Safari HR. Fassett MJ. Alsulyman OM. Goodwin TM . The efficacy of methylprednisolone in the treatment of hyperemesis gravidarum: a randomized, double- blind, controlled study. Am J Obstet Gynecol  1998 ;179:921-4.

Nelson-Piercy C, Fayers P, de Swiet M . Randomized double blind, placebo controlled trial of corticosteroids for the treatment of hyperemesis gravidarum. Br J Obstet. Gynaecol  2001 ;108:9-15.

Niebyl JR, Goodwin M. Overview of nausea and vomiting of pregnancy with an emphasis on vitamins and ginger. Am J Obstet Gyneco1. 2002; 186: 253-5.

Fuchs K, Paldi E, Abramovici H, Peretz BA. Treatment of hiperemesis gravidarum by hypnosis. Int J Clin Exp Hypn. 1980; 28: 313-23.

 

[[Category:Bulantı ve Kusma]]

Pilonoidal sinus hastalığı

2018-11-18T10:55:14Z

TheMan:

[[Pilonidal|Pilonidal]] sinus, halk arasında kıl dönmesi olarak bilinen sıklıkla intergluteal bölgede ortaya çıkan ve hastaya çok ağrı veren bir rahatsızlıktır. Hastalık genel olarak [[Sakrokoksigeal|sakrokoksigeal]] bölgede gelişmesinin yanısıra berberlerde, koyun veya köpek traşı yapanlarda parmak aralarında, umblikusta. göğüs duvarında, anal kanalda, kulakta, kafa derisinde görülebilmektedir. Çocuklarda nadiren görülen doğumsal [[sakrokoksigeal]] sinüs hastalığında, sinüs içinde kıl bulunmaz ve sinüs çeperi, küboid epitelle döşelidir. Bu nedenle, doğumsal sakrokoksigeal sinüsler, [[pilonidal]] sinüs hastalığı olarak kabul edilmezler.  Hastalık edinseldir  ve hastalığın gelişimindeki kıl köklerinin dönmesinde üç faktör tanımlamıştır:

*Bölgede kıl olması.
*Kıl köklerinin dönmesi için yeterli kuvvetin olması.
*Derin natal oluk sayesinde kılların gömülebilmesine zemin hazırlanması.

Hastalığa sebep olan dökülen serbest kıllardır. İnsan kılı, kenarlarında  çıkıntıları olan, çam ağacına benzeyen, tek yöne doğru hareket edebilen özelliktedir. Ucu deriye battığında geriye çıkamaz. Vida gibi ilerleyerek cilt altında kalır. Cilt altında kıla karşı yabancı cisim reaksiyonu gelişerek, enflamasyonlu bir şişlik meydana gelir. Şişliğin enfekte olmasıyla apse oluşur. Apse cilde açılır ve kronik pilonidal sinüs hastalığı gelişir.

== Patoloji ==

Pilonidal sinüs hastalığı, kronik enflamatuar bir süreç olup, sakrokoksigeal eklem ile koksiks ucu arasında, orta hatta yerleşmiş sinüsler ile karakterizedir. Pilonidal sinüsün bazı komponentleri mevcuttur. Deriye açılan sinüs ağzından başlayıp, subkutan dokuda kranial yönde ilerleyen 2–5 cm’lik kanala, primer kanal denir. Primer kanalın derin kısımlarını sinüs ağzına birleştiren, çoğunlukla posteriorda yerleşen kanallara ise, sekonder kanallar denir.

Pilonidal sinüs hastalığının en sık bulgusu, anüsün 3–5 cm. yukarısında ve sakrokoksigeal alanda bir ya da birden fazla sinüs ağzı varlığıdır . Bu sinüsün içinde hemen daima serbest kıl, debris ve granulasyon dokusu bulunur. Sinüsün iç duvarı, genellikle granülasyon dokusu, bazen de squamöz epitelle döşelidir. Sinüs ağzı ve traktında, epitel hücreleri daha sıktır . Sinüs duvarında ter bezi, yağ bezi, kıl folikülü ve [[Erektör|erektör]] adale lifleri bulunmaz. Sıklıkla yabancı cisim, dev hücreler, [[Polimorf|polimorf]] nüveli lökositler ve lenfositler bulunur.

Uzun süre tedavisiz kalan vakalarda çok nadiren malignensi gelişebilir. Malignensi gelişen olgularda, squamöz hücreli karsinom gelişmesi daha sıktır.

== Klinik ==

Lezyon enfekte olana kadar asemptomatiktir. Hastalık bazen yalnız bir sinüs olarak semptom vermeden, fark edilmeksizin yıllar boyu kalırken bazen [[Akut|akut]] abse ile kendini gösterir. Hastaların büyük kısmı bunu basit bir “sivilce” sanır.  Klinik olarak rahatsızlık hissi, gerilme , ağrı, şişlik hissi, ve sıklıkla [[Mukoid|mukoid]] akıntı mevcuttur.  Bu abselerin çoğunluğu kendi kendine düzelirken bir kısmı hastayı hekime yönlendirecek kadar belirgin olabilir.  Çoğu pilonidal abse eğer  ilk drenajda içerdeki birikmiş kıllar temizlenmezse tekrarlama eğilimindedir.  Bir kısım PS’ler ise [[akut]] abse oluşumu dönemini daha silik atlatarak kronik akıntı ile kendini gösterir.  Bu hastalarda kaçınılmaz olarak daha kompleks sinüs ve fistül traktları ile karşılaşılır. 

Fizik muayene sonucu şu bulgular gözlenebilir:  Presakral orta hatta ödem ve/veya [[Nodül|nodül]], fluktüasyon, bir veya daha sık lezyondan pürülan akıntı, palpasyonda hassasiyet, ısı artışı, endurasyon ve/veya sellülit (genellikle minimal), kronik veya rekürren hastalıkta 2-5 cm uzunluğunda görünür veya palpe edilebilir kanallar, nadiren [[Ateş|ateş]], rektal muayenede hassasiyet ve/veya fluktüasyonun olmaması.

Hastalığın klinik gidişi 4 kısımda incelenir:

*Pilonidal abse,
*Pilonidal sinüs,
*Rekürren pilonidal sinüs
*Perianal pilonidal sinüs.

=== Kimlerde pilonoidal sinus daha sık görülür ===

Erkeklerde kadınlara göre daha sıktır.  Erkeklerde daha sık görülmesinin sebepleri olarak; erkeklerin daha kıllı bir yapıya sahip oluşları, kıl gövdelerinin kadınlardakine oranla daha sert oluşu ve hastalığı kolaylaştıran diğer dış koşullara erkeklerin kadınlardan daha çok maruz kalmaları sıralanabilir. 40 yaşın altında ve özellikle şöför, asker ve öğrenci gibi meslek gruplarında daha sık görülmektedir. 40 yaş üstü ve çocukluk çağında nadirdir. Pilonoidal sinus gelişimini arttıran veya kolaylaştıran bazı faktörler şunlardır

*Vücudun kıllı olması ve günlük dökülen kıl miktarının fazla olması
*Gluteal yarığın, dar ve derin olmasına bağlı kıllara uygulanan emme kuvvetinin fazla olması
*Derinin uzun süre massere ve nemli kalması
*Uzun süre oturma, kötü [[Hijyen|hijyen]]
*Obezite (şüpheli)
*Gluteal yarıkta çatlak, yarık ya da skar dokusu olması

Hastalığa ait predispozan faktör taşıyanlarda hastalığın meydana gelmesini veya tedavi sonrası tekrar ortaya çıkmasını önlemede en etkili yöntem kuyruk sokumu bölgesinin hijyenidir.  Bu bölgenin temiz ve kuru tutulması, kılların epilasyon veya traşla ortadan kaldırılması oldukça yardımcıdır, ayrıca uzun süreli oturmadan kaçınma, dar elbiselerin giyilmemesi, obezlerin kilo vermesi alınabilecek önlemlerdendir. Apse gelişen olgularda lokal [[Anestezi|anestezi]] ile apsenin drene edilmesi tek çözümdür. Bu sırada kist içindeki tüm apse içeriği, kıllar ve hücre atıkları temizlenmeli, apse duvarından kültür alınmalı ve sekonder iyileşme için kesi yeri açık bırakılarak günlük pansumanlar yapılmalıdır. Eğer önceden antibiyotik başlanmamış ve bölgede yaygın sellülit yoksa antibiyotik çoğu kez gerekmez. Ancak apse duvarından kültür alınmalıdır

== Tedavi ==

=== Medikal Tedavi ===

İnfeksiyon başlayan ancak henüz apseleşmemiş olgularda (sellülit) hastaya bir kaç günlük istirahat önerilerek antiinflamatuar ve olası mikroorganizmalar için ampirik antibiyotik tedavisi uygulanmakla birlikte akut veya kronik pilonidal hastalıkta antibiyotik kullanılmasını destekleyen yeterince veri yoktur fakat immün süpresyon veya yandaş sistemik hastalık varsa kullanılabilmektedir.

Apse gelişen olgularda lokal [[anestezi]] ile apsenin drene edilmesi tek çözümdür. Bu sırada kist içindeki tüm apse içeriği, kıllar ve hücre atıkları temizlenmeli, apse duvarından kültür alınmalı ve sekonder iyileşme için kesi yeri açık bırakılarak günlük pansumanlar yapılmalıdır. Eğer önceden antibiyotik başlanmamış ve bölgede yaygın sellülit yoksa antibiyotik çoğu kez gerekmez. Ancak apse duvarından kültür alınmalıdır.

==== Sklerozan Enjeksiyonu ====

Sinüs traktına fenol enjeksiyonuyla konservatif medikal tedavi yöntemlerinden biridir.  Önemli derecede kimyasal yanık ve seroma oluşumu riski bulunmaktadır.  Lakin çok küçük, traktı ince sinüslerde kullanılabilir. 

==== Kriyocerrahi ====

Pilonidal traktın kriyocerrahi ile tahrip edilmesi esasına dayanır.   Bu yöntem traktların ve yan dallarının açılması, küretajı ve kanayan noktaların elektrokoagülasyonunu içerir.  Daha sonra açık yaraya yaklaşık beş dakika sıvı nitrojen püskürtülür. 

==== Kollajenaz Uygulaması  ====

Pilonidal sinüs cerrahisi sonucu oluşan yaranın optimal şekilde iyileşmesi için denenen bir yöntemdir.  Normal bir yara iyileşmesinde kollajenin üretilmesi ve yıkılması önemlidir.  Bu işlem enflamatuar hücreler, fibroblastlar ve epitel hücrelerinin yardımıyla gerçekleşir.  

=== Cerrahi Tedavi ===

Cerrahi tedavi  genellikle [[Spinal_anestezi|spinal anestezi]] altında yapılır. Spinal anestezinin kontrendike olduğu durumlarda ( lokal enfeksiyon, selülit ) [[Genel_anestezi|genel anestezi]] ve [[Sedasyon|sedasyon]] tercih edilebilir. İşlem lokal anestezi ile yapılabilsede genelde lokal anestezi yetersiz kalmakta ve çoğu zaman ek [[sedasyon]] ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Ameliyat prone jack-knife pozisyonunda uygulanır.

==== Eksizyon ve açık yöntem  ====

Bu yöntemde sinus yolları ve kist bir miktar sağlam dokuyla birlikte çıkarılırarak sekonder iyileşme için yara açık bırakılır. Kimi zaman yara kenarları presakral fasyaya dikilebilir (marsupializasyon).  Bu yöntemde tekrarlama oranının daha az, ama iyileşme süresinin uzun olduğu belirtilmektedir. 

==== Eksizyon ve primer kapatma ====

Açık yöntemdeki gibi [[Eksizyon|eksizyon]] yapıldıktan sonra yara kenarları primer olarak birbirine dikilebileceği gibi çeşitli tekniklerle yapılan flep rotasyonlarıyla yara kapatılabilir.  Flep rotasyonlarında nüks daha az olmakla birlikte hem ameliyat süresi uzundur hem de daha geniş bir alanda diseksiyon yapılma zorunluluğu bulunmaktadır.   

Hastaya en uygun olan yöntem seçilmelidir. Ameliyat sonrasında nüksün azaltılması için alınabilecek önlemler hatırlatılmalıdır. 

 

Pilonoidal sinus hastalığı

2018-11-18T10:51:59Z

TheMan: " Pilonidal sinus, halk arasında kıl dönmesi olarak bilinen sıklıkla intergluteal bölgede ortaya çıkan ve hastaya çok ağrı veren bir rahats..." içeriğiyle yeni sayfa oluşturdu

[[Pilonidal]] sinus, halk arasında kıl dönmesi olarak bilinen sıklıkla intergluteal bölgede ortaya çıkan ve hastaya çok ağrı veren bir rahatsızlıktır. Hastalık genel olarak [[sakrokoksigeal]] bölgede gelişmesinin yanısıra berberlerde, koyun veya köpek traşı yapanlarda parmak aralarında, umblikusta. göğüs duvarında, anal kanalda, kulakta, kafa derisinde görülebilmektedir. Çocuklarda nadiren görülen doğumsal sakrokoksigeal sinüs hastalığında, sinüs içinde kıl bulunmaz ve sinüs çeperi, küboid epitelle döşelidir. Bu nedenle, doğumsal sakrokoksigeal sinüsler, pilonidal sinüs hastalığı olarak kabul edilmezler.  Hastalık edinseldir  ve hastalığın gelişimindeki kıl köklerinin dönmesinde üç faktör tanımlamıştır:

*Bölgede kıl olması.
*Kıl köklerinin dönmesi için yeterli kuvvetin olması.
*Derin natal oluk sayesinde kılların gömülebilmesine zemin hazırlanması.

Hastalığa sebep olan dökülen serbest kıllardır. İnsan kılı, kenarlarında  çıkıntıları olan, çam ağacına benzeyen, tek yöne doğru hareket edebilen özelliktedir. Ucu deriye battığında geriye çıkamaz. Vida gibi ilerleyerek cilt altında kalır. Cilt altında kıla karşı yabancı cisim reaksiyonu gelişerek, enflamasyonlu bir şişlik meydana gelir. Şişliğin enfekte olmasıyla apse oluşur. Apse cilde açılır ve kronik pilonidal sinüs hastalığı gelişir.

== Patoloji ==

Pilonidal sinüs hastalığı, kronik enflamatuar bir süreç olup, sakrokoksigeal eklem ile koksiks ucu arasında, orta hatta yerleşmiş sinüsler ile karakterizedir. Pilonidal sinüsün bazı komponentleri mevcuttur. Deriye açılan sinüs ağzından başlayıp, subkutan dokuda kranial yönde ilerleyen 2–5 cm’lik kanala, primer kanal denir. Primer kanalın derin kısımlarını sinüs ağzına birleştiren, çoğunlukla posteriorda yerleşen kanallara ise, sekonder kanallar denir.

Pilonidal sinüs hastalığının en sık bulgusu, anüsün 3–5 cm. yukarısında ve sakrokoksigeal alanda bir ya da birden fazla sinüs ağzı varlığıdır . Bu sinüsün içinde hemen daima serbest kıl, debris ve granulasyon dokusu bulunur. Sinüsün iç duvarı, genellikle granülasyon dokusu, bazen de squamöz epitelle döşelidir. Sinüs ağzı ve traktında, epitel hücreleri daha sıktır . Sinüs duvarında ter bezi, yağ bezi, kıl folikülü ve [[erektör]] adale lifleri bulunmaz. Sıklıkla yabancı cisim, dev hücreler, [[polimorf]] nüveli lökositler ve lenfositler bulunur.

Uzun süre tedavisiz kalan vakalarda çok nadiren malignensi gelişebilir. Malignensi gelişen olgularda, squamöz hücreli karsinom gelişmesi daha sıktır.

== Klinik ==

Lezyon enfekte olana kadar asemptomatiktir. Hastalık bazen yalnız bir sinüs olarak semptom vermeden, fark edilmeksizin yıllar boyu kalırken bazen [[akut]] abse ile kendini gösterir. Hastaların büyük kısmı bunu basit bir “sivilce” sanır.  Klinik olarak rahatsızlık hissi, gerilme , ağrı, şişlik hissi, ve sıklıkla [[mukoid]] akıntı mevcuttur.  Bu abselerin çoğunluğu kendi kendine düzelirken bir kısmı hastayı hekime yönlendirecek kadar belirgin olabilir.  Çoğu pilonidal abse eğer  ilk drenajda içerdeki birikmiş kıllar temizlenmezse tekrarlama eğilimindedir.  Bir kısım PS’ler ise akut abse oluşumu dönemini daha silik atlatarak kronik akıntı ile kendini gösterir.  Bu hastalarda kaçınılmaz olarak daha kompleks sinüs ve fistül traktları ile karşılaşılır. 

Fizik muayene sonucu şu bulgular gözlenebilir:  Presakral orta hatta ödem ve/veya [[nodül]], fluktüasyon, bir veya daha sık lezyondan pürülan akıntı, palpasyonda hassasiyet, ısı artışı, endurasyon ve/veya sellülit (genellikle minimal), kronik veya rekürren hastalıkta 2-5 cm uzunluğunda görünür veya palpe edilebilir kanallar, nadiren [[ateş]], rektal muayenede hassasiyet ve/veya fluktüasyonun olmaması.

Hastalığın klinik gidişi 4 kısımda incelenir:

*Pilonidal abse,
*Pilonidal sinüs,
*Rekürren pilonidal sinüs
*Perianal pilonidal sinüs.

=== Kimlerde pilonoidal sinus daha sık görülür ===

Erkeklerde kadınlara göre daha sıktır.  Erkeklerde daha sık görülmesinin sebepleri olarak; erkeklerin daha kıllı bir yapıya sahip oluşları, kıl gövdelerinin kadınlardakine oranla daha sert oluşu ve hastalığı kolaylaştıran diğer dış koşullara erkeklerin kadınlardan daha çok maruz kalmaları sıralanabilir. 40 yaşın altında ve özellikle şöför, asker ve öğrenci gibi meslek gruplarında daha sık görülmektedir. 40 yaş üstü ve çocukluk çağında nadirdir. Pilonoidal sinus gelişimini arttıran veya kolaylaştıran bazı faktörler şunlardır

*Vücudun kıllı olması ve günlük dökülen kıl miktarının fazla olması
*Gluteal yarığın, dar ve derin olmasına bağlı kıllara uygulanan emme kuvvetinin fazla olması
*Derinin uzun süre massere ve nemli kalması
*Uzun süre oturma, kötü [[hijyen]]
*Obezite (şüpheli)
*Gluteal yarıkta çatlak, yarık ya da skar dokusu olması

Hastalığa ait predispozan faktör taşıyanlarda hastalığın meydana gelmesini veya tedavi sonrası tekrar ortaya çıkmasını önlemede en etkili yöntem kuyruk sokumu bölgesinin hijyenidir.  Bu bölgenin temiz ve kuru tutulması, kılların epilasyon veya traşla ortadan kaldırılması oldukça yardımcıdır, ayrıca uzun süreli oturmadan kaçınma, dar elbiselerin giyilmemesi, obezlerin kilo vermesi alınabilecek önlemlerdendir. Apse gelişen olgularda lokal [[anestezi]] ile apsenin drene edilmesi tek çözümdür. Bu sırada kist içindeki tüm apse içeriği, kıllar ve hücre atıkları temizlenmeli, apse duvarından kültür alınmalı ve sekonder iyileşme için kesi yeri açık bırakılarak günlük pansumanlar yapılmalıdır. Eğer önceden antibiyotik başlanmamış ve bölgede yaygın sellülit yoksa antibiyotik çoğu kez gerekmez. Ancak apse duvarından kültür alınmalıdır

== Tedavi ==

=== Medikal Tedavi ===

İnfeksiyon başlayan ancak henüz apseleşmemiş olgularda (sellülit) hastaya bir kaç günlük istirahat önerilerek antiinflamatuar ve olası mikroorganizmalar için ampirik antibiyotik tedavisi uygulanmakla birlikte akut veya kronik pilonidal hastalıkta antibiyotik kullanılmasını destekleyen yeterince veri yoktur fakat immün süpresyon veya yandaş sistemik hastalık varsa kullanılabilmektedir.

==== Sklerozan Enjeksiyonu ====

Sinüs traktına fenol enjeksiyonuyla konservatif medikal tedavi yöntemlerinden biridir.  Önemli derecede kimyasal yanık ve seroma oluşumu riski bulunmaktadır.  Lakin çok küçük, traktı ince sinüslerde kullanılabilir. 

==== Kriyocerrahi ====

Pilonidal traktın kriyocerrahi ile tahrip edilmesi esasına dayanır.   Bu yöntem traktların ve yan dallarının açılması, küretajı ve kanayan noktaların elektrokoagülasyonunu içerir.  Daha sonra açık yaraya yaklaşık beş dakika sıvı nitrojen püskürtülür. 

==== Kollajenaz Uygulaması  ====

Pilonidal sinüs cerrahisi sonucu oluşan yaranın optimal şekilde iyileşmesi için denenen bir yöntemdir.  Normal bir yara iyileşmesinde kollajenin üretilmesi ve yıkılması önemlidir.  Bu işlem enflamatuar hücreler, fibroblastlar ve epitel hücrelerinin yardımıyla gerçekleşir.  

=== Cerrahi Tedavi ===

Cerrahi tedavi  genellikle [[spinal anestezi]] altında yapılır. Spinal anestezinin kontrendike olduğu durumlarda ( lokal enfeksiyon, selülit ) [[genel anestezi]] ve [[sedasyon]] tercih edilebilir. İşlem lokal anestezi ile yapılabilsede genelde lokal anestezi yetersiz kalmakta ve çoğu zaman ek sedasyon ihtiyacı ortaya çıkmaktadır. Ameliyat prone jack-knife pozisyonunda uygulanır.

==== Eksizyon ve açık yöntem  ====

Bu yöntemde sinus yolları ve kist bir miktar sağlam dokuyla birlikte çıkarılırarak sekonder iyileşme için yara açık bırakılır. Kimi zaman yara kenarları presakral fasyaya dikilebilir (marsupializasyon).  Bu yöntemde tekrarlama oranının daha az, ama iyileşme süresinin uzun olduğu belirtilmektedir. 

==== Eksizyon ve primer kapatma ====

Açık yöntemdeki gibi [[eksizyon]] yapıldıktan sonra yara kenarları primer olarak birbirine dikilebileceği gibi çeşitli tekniklerle yapılan flep rotasyonlarıyla yara kapatılabilir.  Flep rotasyonlarında nüks daha az olmakla birlikte hem ameliyat süresi uzundur hem de daha geniş bir alanda diseksiyon yapılma zorunluluğu bulunmaktadır.   

Hastaya en uygun olan yöntem seçilmelidir. Ameliyat sonrasında nüksün azaltılması için alınabilecek önlemler hatırlatılmalıdır. 

 