https://tiplopedi.com/index.php?action=history&feed=atom&title=Akut_b%C3%B6brek_yetmezli%C4%9Fi 2026-04-04T06:20:22Z Viki üzerindeki bu sayfanın değişiklik geçmişi. MediaWiki 1.38.2 https://tiplopedi.com/index.php?title=Akut_b%C3%B6brek_yetmezli%C4%9Fi&diff=389&oldid=prev 2018-09-13T20:08:51Z

<p>1 revizyon içe aktarıldı</p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <tr class="diff-title" lang="tr"> <td colspan="1" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Önceki sürüm</td> <td colspan="1" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">22.08, 13 Eylül 2018 tarihindeki hâli</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-notice" lang="tr"><div class="mw-diff-empty">(Fark yok)</div> </td></tr></table>

Drhasan https://tiplopedi.com/index.php?title=Akut_b%C3%B6brek_yetmezli%C4%9Fi&diff=388&oldid=prev 2017-09-20T21:20:58Z

<p></p> <p><b>Yeni sayfa</b></p><div>ABY böbrek fonksiyonlarının saatler ve günler içinde bozulması, glomeruler<br /> filtrasyon hızının (GFR) azalmasıyla seyreden bir tablodur. Kronik böbrek<br /> yetmezliğinin aksine GFR düşüşü daha hızlıdır. İdrar miktarı değişken olmakla<br /> birlikte genellikle [[oligüri]] (günde 400 ml’ den az idrar miktarı) ve [[anüri]] (günde 100<br /> ml’den az idrar miktarı) kliniğe eşlik etmektedir. Nadiren idrar miktarı<br /> azalmayabilir.(1) ABY’nde böbreklerin metabolik ürünleri atamaması sonucu<br /> üremi gelişebilir. Bunun yanı sıra pulmoner ödem, hiponatremi, hiperkalemi,<br /> hiperfosfatemi, metabolik asidoz, iştahsızlık, bulantı, kusma görülebilir. Yoğun<br /> bakım ünitesinde yatmakta olan hastalar için ABY önemli bir sorundur.<br /> Hastanede yatan hastaların % 7-18 sinde, yoğun bakımda yatan hastaların %<br /> 36-67’sinde ABY görülmektedir. ABY’nin komplikasyonları, uzak organ hasarı,<br /> kronik böbrek yetmezliği gelişimi sonucu hastane mortalitesi de artmaktadır.<br /> <br /> <br /> == [[Akut]] böbrek yetmezliği nedenleri ==<br /> ABY; nedenine ve gelişim patofizyolojisine göre prerenal, renal, postrenal<br /> olmak üzere üç grupta toplanır.<br /> <br /> === Prerenal akut böbrek yetmezliği ===<br /> <br /> ABY’nin en sık nedenidir. Genellikle neden renal parankim hasarı<br /> oluşturmayacak düzeyde kan akımı bozukluğu ve böbrek hipoperfüzyonudur.<br /> Perfüzyon normale döndüğünde genellikle renal fonksiyonlar düzelir.<br /> <br /> Etiyolojik sınıflama:<br /> <br /> #) Hipovolemi: kanama, yanık dehidratasyon, gastrointestinal sistem kayıpları, diüretik kullanımı, osmotik [[diürez]]<br /> #) Düşük kardiyak output: myokard, perikard, kapak hastalıkları, aritmiler, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli<br /> #) Renal/Sistemik rezistans oranında artışla seyreden durumlar:<br /> #* sistemik [[vazodilatasyon]]: sepsis, antihipertansif kullanımı, ard yükü düşürücü ilaçlar, [[anestezi]], [[anaflaksi]]<br /> #* renal [[vazokonstriksiyon]]: hiperkalsemi, norepinefrin, siklosporin, amfoterisin B<br /> #) Renal otoregülator cevap bozukluğu yapan durumlar: siklooksijenaz inhibitorleri (COX-1) , anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-1)<br /> #) Hiperviskozite sendromları: multiple myelom, makroglobulinemiler<br /> <br /> Efektif arteriyel volümün azaldığı durumlarda nörohumoral yolla (karotid sinüs, atriyal reseptörler) sempatik sinir sistemi ve renin anjiyotensin aldosteron<br /> sistemi aktive olur. Bunun sonucunda vazopressin ve endotelin salgılanır.<br /> Norepinefrin, anjiyotensin II (ang II), vazopressin ve endotelin salgılanması;<br /> muskülokutanöz ve splanknik vasküler yatakta vazokonstriksiyona, ter bezleri ve<br /> böbrekler üzerindeki etkileriyle su ve tuz retansiyonuna sebep olurlar. Sonuçta<br /> serebral ve kardiyak perfüzyon korunmaya çalışılır. Glomerüler [[afferent]]<br /> arteriyollerdeki gerilme reseptörlerinin uyarılması ile arteriyoler düz kas<br /> relaksasyonu sağlanır ve vazodilatason gelişir (renal otoregülasyon). Aynı anda<br /> renal prostaglandin (PG) ve nitrik oksit (NO) salınımı da uyarılır. Ek olarak ang II<br /> (muhtemelen ang II reseptör sayısı artırılarak) efferent arteriolde<br /> vazokonstriksiyona sebep olur ve intraglomerüler basınç korunmaya çalışılır.<br /> Hipoperfüzyonun şiddet ve süresi uzadıkça bu mekanizmalar böbrek<br /> perfüzyonunu korumada yetersiz kalır ve ABY gelişimi başlar.<br /> === Renal- intrensek [[akut]] böbrek yetmezliği ===<br /> Böbrek parankiminde hasar mevcuttur. En yaygın nedeni iskemi ve/veya<br /> nefrotoksik ajanlara bağlı gelişen akut tübüler nekrozdur (ATN). Bunun dışında<br /> büyük damarları, glomerüller-mikro damarları ve tübülointersitisyumu tutan<br /> hastalıklar da renal ABY’ne yol açabilir.<br /> <br /> Etiyolojik sınıflama:<br /> #) Akut tübüler nekroz<br /> #* İskemik<br /> #* Nefrotoksik<br /> #) Büyük damarları tutan hastalıklar<br /> #* Renal ven kaynaklı nedenler: kompresyon, tromboz<br /> #* Renal arter kaynaklı nedenler: emboli diseksiyon, tromboz, vaskülit<br /> #) Glomerülü tutan hastalıklar<br /> #* Hematolojik nedenler: hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombositopenik pupura (TTP), dissemine intravasküler [[koagülasyon]] (DİC), hiperviskozite sendromları<br /> #* Vazospastik nedenler: malign hipertansiyon, gebelik toksemisi, skleroderma, radyokontrastlar<br /> #* İnflamatuar nedenler: akut glomerülonefrit, allogreft rejeksiyonu, [[radyasyon]]<br /> #) Tübülointersitisyumu tutan hastalıklar<br /> #* İnfiltrasyon (lösemi, lenfoma, sarkoid)<br /> #* İnfeksiyöz nedenler: viral, fungal, bakteriyel<br /> #* Alerjik intersitisyel nefrit (ilaçlar, antbiyotikler)<br /> #* Akut selluler allogreft rejeksiyonu<br /> <br /> Hipoperfüzyon sonucu gelişen iskemi ATN’a neden olabilir. Glomerüler<br /> perfüzyon ve filtrasyon azalması, tübül epitelinde iskemi yaratır. İskemiye bağlı<br /> ATN’da hücrenin enerji mekanizması, iyon transportu ve hücre içi volüm<br /> regülasyonu bozulur. Bunun sonucunda hücre iskeleti deforme olur. Hücre<br /> içinde Ca birikir, fosfolipid metabolizması bozulur, serbest radikal formasyonu<br /> başlar, membran lipidlerinin peroksidasyonu sonucunda hücre nekroza uğrar.<br /> İskemik tübül epitelinden oluşan dö[[künt]]ü silendirleri ve tübül [[epitelyum]] hücreleri<br /> ile lümen obstrüksiyonu sonucunda üriner akımın durur. Filtrat bozulmuş<br /> epitelden intersitisyuma kaçar.<br /> <br /> Böbrekler yüksek kan akımı (kardiak out-put&#039;un % 25’ i) nedeniyle yüksek<br /> miktarda toksik maddeye maruz kalma riskine sahiptirler. Aminoglikozidler %10-<br /> 30 oranında ABY&#039; e sebep olurlar. Glomerüler bariyerden filtre edilip, [[proksimal]]<br /> tübülde birikirler.(4) Tübül hücresinin fosfolipid metabolizmasını bozarak hücre<br /> membranının bütünlüğünü bozarlar. [[Kontrast madde]] nefropatisi ve siklosporin A<br /> toksisitesinde sebep akut intrarenal vazokontriksiyondur. Amfoterisin B de doza<br /> bağımlı olarak aynı mekanizma ile ABY yapar. Yüksek doz, hipovolemi, toksine<br /> sürekli maruz kalma ve ileri yaş predispozan faktörlerdir.<br /> <br /> Hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombotik [[trombositopenik purpura]] (TTP),<br /> yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sendromu, gebelik toksemisi, sistemik lupus<br /> eritematozis (SLE), [[radyasyon]] nefriti, skleroderma gibi renal damarlar, glomerül<br /> ve intersitisyumun tutulduğu sistemik hastalıklarda gelişen ABY’nde damar<br /> duvarının immün ya da fizik travması ile mikroanjiyopatik hasarlanma<br /> sözkonusudur.<br /> <br /> === Postrenal akut böbrek yetmezliği ===<br /> Böbreğin ana toplayıcı sistemlerinden üretranın distaline kadar olan<br /> herhangi bir bölgede mekanik tıkanıklık sonucu oluşur. Sıklıkla neden mesane<br /> boynu obstriksiyonudur. Prostat hastalıkları (hipertrofi, neoplazi, prostatit),<br /> nörojenik mesane ve antikolinerjik tedavi sonucunda da ortaya çıkabilmektedir.<br /> Üreter obstriksiyonu intralüminal (taş, pıhtı, renal papilla), duvar infiltrasyonu<br /> (neoplazi) ya da [[eksternal]] bası (retroperitoneal fibrozis, neoplazi, apse, cerrahi<br /> ligasyon) postrenal ABY nedenleri arasında sayılabilir.<br /> <br /> == Tanısal yaklaşım ==<br /> İlk yapılması gereken detaylı sistemik muayene ve ayrıntılı anamnezdir.<br /> Destekleyici veriler kan ve idrar testlerinden elde edilir. Serum [[kreatinin]], serum<br /> elektrolitleri, tam kan sayımı, kan üre azotu, kalsiyum, fosfor, albumin, tam idrar<br /> tetkiki, idrar sodyumu, idrar kreatinini ve mikroskopisi mutlaka araştırılmalıdır.<br /> Gerekirse görüntüleme yöntemleri, sintigrafi gibi ileri tetkikler istenerek ABY’nin<br /> sebepleri araştırılmalıdır.<br /> ABY’nin ayırıcı tanısında böbrek yetmezliği indeksi önemli bir yer tutar.<br /> [[Fraksiyonel]] sodyum ekskresyonu oldukça sensitif bir testtir.<br /> <br /> Fraksiyonel sodyum ekskresyonu=100 x (idrar sodyumu x serum kreatinini) / (serum sodyumu x idrar kreatinini)<br /> <br /> {| class=&quot;wikitable&quot;<br /> |-<br /> !colspan=&quot;4&quot; | Prerenal ABY ve intrensek ABY ayırımı<br /> |-<br /> ! Böbrek yetmezliği tipi !! BUN/[[Kreatinin]] !! İdrar Osmalaritesi !! Fraksiyonel Sodyum<br /> |-<br /> | Prerenal ABY || 20:1 || &gt;500 mOsm || &lt; %1<br /> |-<br /> | İntrensek renal ABY || &lt;20:1 || 250-300 mOsm || &gt; %3<br /> |}<br /> <br /> [[Kategori:Akut_Böbrek_Yetmezliği]]<br /> <br /> [[Kategori:Akut_Böbrek_Yetmezliği]]</div>

78.165.25.31