Ateş patogenezi - Revizyon geçmişi

Drhakan 00.07, 9 Kasım 2019 tarihinde

2019-11-09T00:07:46Z

← Önceki sürüm		02.07, 9 Kasım 2019 tarihindeki hâli
4. satır:		4. satır:
	Çoğu omurgalıda [[Akut\|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[Ateş\|ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır.		Çoğu omurgalıda [[Akut\|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[Ateş\|ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır.

	Ateş hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir.		[[Ateş]] hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir.

	[[Ateş\|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin\|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen\|antijen]]-[[Antikor\|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj\|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü (~~[[[[[tel:~~15000-30000~~\|15000-30000\|\|\|[1]]]]]]~~ dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin\|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş\|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş\|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş\|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş\|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}}		[[Ateş\|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin\|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen\|antijen]]-[[Antikor\|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj\|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü (15000-30000 dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin\|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş\|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş\|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş\|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş\|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}}

	{{en}}		{{en}}

Drhakan 00.05, 9 Kasım 2019 tarihinde

2019-11-09T00:05:53Z

← Önceki sürüm		02.05, 9 Kasım 2019 tarihindeki hâli
2. satır:		2. satır:
	== Ateş patogenezi ==		== Ateş patogenezi ==

	Çoğu omurgalıda [[Akut\|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır.		Çoğu omurgalıda [[Akut\|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[Ateş\|ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır.

	Ateş hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir.		Ateş hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir.

	[[Ateş\|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin\|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen\|antijen]]-[[Antikor\|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj\|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü ([[[[tel:15000-30000\|15000-30000\|\|[1]]]]] dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin\|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş\|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş\|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş\|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş\|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}}		[[Ateş\|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin\|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen\|antijen]]-[[Antikor\|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler\|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler\|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj\|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü ([[[[[tel:15000-30000\|15000-30000\|\|\|[1]]]]]] dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin\|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş\|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş\|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş\|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş\|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}}

	{{en}}		{{en}}

	~~Tabloda yer alan endojen ve eksojen pirojen başlıkları yer değiştirmeli.~~

Droguz 21.50, 6 Kasım 2019 tarihinde

2019-11-06T21:50:23Z

@@ 1. satır: / 1. satır: @@
 == Ateş patogenezi ==
-Çoğu omurgalıda [[akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen ateş, uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı
+Çoğu omurgalıda [[Akut|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır.
 Ateş hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir.
-[[Ateş]]in oluşumunda ekzojen [[pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[endotoksin]], egzotoksinler,
+[[Ateş|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen|antijen]]-[[Antikor|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü ([[[[tel:15000-30000|15000-30000||[1]]]]] dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}}
 {{en}}
-</noinclude>
+Tabloda yer alan endojen ve eksojen pirojen başlıkları yer değiştirmeli.

Drhasan: 1 revizyon içe aktarıldı

2018-09-13T20:08:55Z

1 revizyon içe aktarıldı

← Önceki sürüm	22.08, 13 Eylül 2018 tarihindeki hâli
(Fark yok)

tiplopedi>Drhasan: Links to existing pages added by LinkTitles bot.

2015-01-14T23:38:36Z

Links to existing pages added by LinkTitles bot.

Yeni sayfa

== Ateş patogenezi ==

Çoğu omurgalıda [[akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen ateş, uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı
nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır.

Ateş hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir.

[[Ateş]]in oluşumunda ekzojen [[pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[endotoksin]], egzotoksinler,
ilaçlar, [[antijen]]-[[antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[pirojenler]] monosit-[[makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve
bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar.
Büyük moleküllü (15000-30000 dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu
moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar.
Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki
sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur,
sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[monoamin]]
ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak
veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha
yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse
gerekse de vazomotor merkeze [[ateş]]in arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin
etkilenmesiyle kişi [[ateş]]in artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın
giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik
davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile
terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması
gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından
yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar
vücudun [[ateş]]e yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş]]e yol açan
etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine
eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu
sağlanır.
{{:Pirojenler}}
<noinclude>

{{en}}

</noinclude>