Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri - Revizyon geçmişi

94.123.148.34 17.51, 27 Eylül 2018 tarihinde

2018-09-27T17:51:22Z

← Önceki sürüm		19.51, 27 Eylül 2018 tarihindeki hâli
1. satır:		1. satır:

	== Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri ==		== Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri ==

	Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve ~~depolarizasyonu~~ indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. Ayrıca, [[magnezyum]] bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. [[Magnezyum]], membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. [[Magnezyum]], sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla [[magnezyum]], hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, [[magnezyum]] eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur.		Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum\|Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[Magnezyum\|magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum\|Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[Magnezyum\|magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum\|Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum\|Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve hiperpolarizasyonu indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. (AV bloklar..) Ayrıca, [[Magnezyum\|magnezyum]] bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. [[Magnezyum\|Magnezyum]], membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. [[Magnezyum\|Magnezyum]], sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla [[Magnezyum\|magnezyum]], hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, [[Magnezyum\|magnezyum]] eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur.

	~~<noinclude>~~

	{{fi}}		{{fi}}

	~~</noinclude>~~		fckLR

Drhasan: 1 revizyon içe aktarıldı

2018-09-13T20:09:21Z

1 revizyon içe aktarıldı

← Önceki sürüm	22.09, 13 Eylül 2018 tarihindeki hâli
(Fark yok)

tiplopedi>Drhakan: /* Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri */

2013-11-02T08:52:42Z

Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri

Yeni sayfa

== Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri ==

Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve depolarizasyonu indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. Ayrıca, [[magnezyum]] bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. [[Magnezyum]], membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. [[Magnezyum]], sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla [[magnezyum]], hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, [[magnezyum]] eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur.

<noinclude>

{{fi}}

</noinclude>