https://tiplopedi.com/index.php?action=history&feed=atom&title=Tip_2_Diabetes_Mellitus 2026-04-04T14:07:46Z Viki üzerindeki bu sayfanın değişiklik geçmişi. MediaWiki 1.38.2 https://tiplopedi.com/index.php?title=Tip_2_Diabetes_Mellitus&diff=3711&oldid=prev 2018-09-13T20:10:23Z

<p>1 revizyon içe aktarıldı</p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <tr class="diff-title" lang="tr"> <td colspan="1" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Önceki sürüm</td> <td colspan="1" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">22.10, 13 Eylül 2018 tarihindeki hâli</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-notice" lang="tr"><div class="mw-diff-empty">(Fark yok)</div> </td></tr></table>

Drhasan https://tiplopedi.com/index.php?title=Tip_2_Diabetes_Mellitus&diff=3710&oldid=prev 2015-12-21T18:54:43Z

<p></p> <p><b>Yeni sayfa</b></p><div>== Fizyoloji / Etiyoloji ==<br /> <br /> ===A. İnsülin direnci===<br /> Hücre-reseptör defektine (post-reseptör düzeyde) bağlı olarak organizmanın ürettiği<br /> insülinin kullanımında ortaya çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbe edilip<br /> enerji olarak kullanılamaz (hücre içi hipoglisemi vardır!). Periferik dokularda (özellikle<br /> kas ve yağ dokusunda) insülinin etkisi yetersizdir. Kas ve yağ hücresinde glukoz tutulumu<br /> (uptake) azalmıştır.<br /> <br /> ===B. İnsülin sekresyonunda azalma===<br /> Pankreas, kan glukoz düzeyine yanıt olarak yeteri kadar insülin salgılayamaz. Karaciğerde<br /> glukoz yapımı aşırı derecede artmıştır. Hepatik glukoz yapımı artışından insülin sekresyon<br /> defekti ve sabaha karşı daha aktif olan kontr-insüliner sistem hormonları (kortizol, büyüme<br /> hormonu ve adrenalin; Dawn fenomeni) sorumludur.<br /> <br /> Genellikle insülin direnci tip 2 diyabetin öncesinden başlayarak uzun yıllar tabloya hakim<br /> olmakta, insülin sekresyonunda ciddi azalma ise diyabetin ileri dönemlerinde veya araya<br /> giren hastalıklar sırasında ön plana geçmektedir.<br /> <br /> == Özellikler ==<br /> *Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu olarak özellikle son 10-15 yılda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.<br /> <br /> *Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça, sonraki nesillerde diyabet riski artar ve hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.<br /> <br /> *Hastalar sıklıkla [[obez]] veya kiloludur [Beden kitle indeksi (BKİ) &gt;25 kg/m2].<br /> <br /> *Başlangıçta DKA’ya yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya b-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.<br /> <br /> *Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom yoktur.<br /> <br /> *Bazı hastalar ise bulanık görme, el ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, ayak ağrıları, tekrarlayan mantar infeksiyonları veya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurabilir.<br /> <br /> ==Tedavisi==<br /> <br /> *TBT (diyet) ve kilo kontrolü<br /> <br /> *“Eğitim”<br /> <br /> *Fiziksel aktivite<br /> <br /> *Oral antidiyabetik (OAD) ilaçlar (insülin duyarlılaştırıcı ilaçlar, insülin sekretogogları, alfa glukozidaz inhibitörleri) ve gereğinde insülin<br /> <br /> *Hasta tarafından kan glukoz izlemi (SMBG) (Bakınız Bölüm 4)<br /> <br /> *Eşlik eden hastalıkların (hipertansiyon; HT, dislipidemi vb.) tedavisi ve antiagreganlar<br /> <br /> <br /> [[Kategori:Glisemik_Bozukluklarda_Tanı_ve_Sınıflama]]</div>

tiplopedi>Drhasan